Очната фундус и нейната патология

Всъщност фондът е това, което изглежда като задна част на очната ябълка. Тук можете да видите ретината, съдовата мембрана и зърното на оптичния нерв.

Оцветяването се формира от ретинални и хороидални пигменти и може да варира при хора с различни цветови типове (по-тъмни в брюнетки и хора от раса Negroid, по-леки в блондинките). Също така интензивността на цвета на фонда е повлияна от плътността на пигментния слой, която може да варира. С намаляването на плътността на пигмента, дори и съдовете на хорио-съдовата мембрана на окото, с тъмните области между тях стават видими (картината на "parkert").

DZN изглежда като розов кръг или овал до 1,5 mm в напречно сечение. На практика в центъра му може да видите малка фуния - мястото на излизане от централните кръвоносни съдове (централна артерия и ретинална вена).

По-близо до страничната част на диска, рядко може да видите друга депресия като купа, това е физиологичен разкопки. Изглежда малко по-бледо от средната част на DZN.

Нормата при децата е по-интензивно оцветяване на DZN, което става по-бледо с възрастта. Същото се наблюдава при хора с миопия.
Някои хора около DZN имат черен кръг, който се формира от натрупването на меланинов пигмент.

Артериалните съдове на фонда изглеждат по-тънки и по-леки, те са по-директни. Венозен размер е по-голям, в съотношение приблизително 3: 2, izvitye. След като излизат от зърното на оптичния нерв, съдовете започват да се разделят по дихотомен принцип почти до капилярите. В най-тънката част, която изследването на фонда може да определи, те достигат диаметър само 20 μm.

Най-малките съдове се събират около макулата и образуват плексис тук. Най-голямата плътност в ретината се достига около жълтото петно ​​- областта с най-добро виждане и светлинно възприятие.

Самата област на жълтото петно ​​е напълно лишена от кръвоносни съдове, храненето му се извършва от хорио-капилярния слой.

Възрастови функции

Очната фундула в нормата при новородени има светло жълт цвят, а DZN - бледо розово със сивкав нюанс. Такава слаба пигментация обикновено изчезва до двегодишна възраст. Ако при възрастни се наблюдава подобен модел на депигментация, това показва атрофия на оптичния нерв.

Тези, които донасят кръвоносни съдове на новороденото, имат нормален калибър и водолазите са малко по-широки. Ако раждането е придружено от асфиксия, дъното на очите при деца ще бъде точи с малки точкови кръвоизливи по артериолите. С течение на времето (в рамките на една седмица) те решават.

При хидроцефалия или друга причина за повишено вътречерепно налягане, вените се разширяват в основата, артериите се стесняват и границите на DZN се замъгляват поради отока. Ако налягането продължава да нараства, зърното на оптичния нерв набъбва и започва да натиска стъкленото тяло.

Стесняването на артериите на фонда придружава вродената атрофия на оптичния нерв. Зърното му изглежда много бледа (повече във времевите области), но границите остават ясни.

Промените в фонда при деца и юноши могат да бъдат:

  • с възможност за обратно развитие (няма органични промени);
  • Преходни (те могат да бъдат оценени само в момента на тяхното появяване);
  • неспецифична (няма директна зависимост от общия патологичен процес);
  • главно артериални (без промени в ретината, характерни за хипертония).

С възрастта стените на съдовете стават по-плътни, което прави малките артерии по-малко забележими и като цяло артериалната мрежа изглежда по-бледа.

Нормата при възрастни трябва да бъде оценена с оглед на съпътстващите клинични състояния.

Методи на изследване

Има няколко метода за проверка на фонда. Офталмологичният преглед, насочен към изследване на фонда, се нарича офталмоскопия.

Окултистът се изследва с увеличаване на осветените области на фонда от лещата на златотърсача. Офталмоскопията може да се извърши в обратна и обратна форма (изображението ще бъде обърнато), което се дължи на оптичната схема на устройството на офталмоскопа. Обратната офталмоскопия е подходяща за общ преглед, а устройството за извършването й е доста просто - вдлъбнато огледало с дупка в центъра и лупа. Директна употреба, когато се нуждаете от по-точен преглед, който се извършва от електрически офталмоскоп. За да разкрият невидими структури в обикновеното осветление, очите са осветени с червени, жълти, сини, жълто-зелени лъчи.

За да се получи точна картина на съдовата структура на ретината, се използва флуоресцентна ангиография.

Защо боли окото на окото?

Причините за промяна на картината на фонда могат да се отнасят до позицията и формата на DZN, съдовата патология, възпалителните заболявания на ретината.

Съдови заболявания

Функцията на очите най-често страда от хипертония или еклампсия по време на бременност. Ретинопатията в този случай е следствие от артериалната хипертония и системните промени в артериолите. Патологичният процес протича под формата на миелоеластофиброза, по-рядко хиалиноза. Степента на тяхната тежест зависи от тежестта и продължителността на заболяването.

Резултатът от вътреочното изследване може да установи стадия на хипертонична ретинопатия.

Първата: малки стенози на артериолите, началото на склеротичните промени. Хипертонията все още не е налице.

Втората: тежестта на стенозата се увеличава, се появяват артерио-венозни кръстоски (сгъстен артериален преси върху подлежащата вена). Има хипертония, но състоянието на тялото като цяло е нормално, сърцето и бъбреците все още не страдат.

Третият: постоянен ангиоспазъм. В ретината има излишък под формата на "памучна вата", малки кръвоизливи, отоци; бледите артерии изглеждат като "сребърна тел". Индексите на хипертонията са високи, функционалността на сърцето и бъбреците е нарушена.

Четвъртият етап се характеризира с факта, че оптичният нерв става подут и съдовете претърпят критичен спазъм.

Артериалната хипертония може да бъде индиректна причина за тромбоза или спазъм на ретиналните вени и артериите на централната ретина, исхемия и тъканна хипоксия.

Изследването на фундуса за съдови промени също е необходимо, когато се наруши системният глюкозен метаболизъм, което води до развитие на диабетна ретинопатия. В кръвта има излишък от захар, осмотичното налягане се повишава, вътреклетъчният оток се развива, стените на капилярите се сгъстяват и техният лумен намалява, което причинява исхемична ретина. В допълнение, в капилярите около фивеолата се образува микротръби, което води до развитие на ексудативна макулопатия.

При офталмоскопия картината на окото има характерни признаци:

  • микроаневризми на съдовете на ретината в областта на стенозата;
  • увеличаване на диаметъра на вените и развитие на флебопатия;
  • разширяване на аваскуларната зона около макулата, причинено от капилярно припокриване;
  • появата на твърд липиден излив и мек памучен ексудат;
  • развива микроангиопатия с появата на прикачване на съдове, телеангиектазии;
  • множество малки кръвоизливи в хеморагичната фаза;
  • появата на областта на неоваскуларизация с допълнителна глиоза - пролиферация на фиброзна тъкан. Разпространението на този процес може постепенно да доведе до отцепване на окото на ретината.

Патологията на диска на оптичния нерв може да бъде изразена както следва:

  • мегалопапиля - измерването показва увеличаване и оцветяване на DZN (с миопия);
  • хипоплазия - намаляване на относителния размер на DZN в сравнение с съдовете на ретината (с хиперетропия);
  • наклонено изкачване - DZN има необичайна форма (миопичен астигматизъм), натрупването на ретинални съдове се премества в областта на носа;
  • colobome - дефект на DZN под формата на ниша, причиняващ зрително увреждане;
  • симптомът на "сутрешна светлина" - гъба-подобна издатина на DZN в стъкловидното тяло. Описанията за офталмоскопия също съдържат индикация за хориоретинални пигментирани пръстени около повишения DZN;
  • застояла зърна и оток - увеличение на зърното на оптичния нерв, зачервяване и атрофия с повишено вътреочно налягане.

Към патологиите на фонда може да се припише и комплекс от нарушения, които се появяват при множествена склероза. Това заболяване има множествена етиология, често наследствена. В този случай миелиновата обвивка на нервите се унищожава на фона на имунопатологични реакции, развива се заболяване, наречено оптичен неврит. Има остър спад във визията, появяват се централни скотоми и промени в цветовото възприятие.

На окото можете да откриете рязко избледняване и подуване на DZN, неговите граници са изтрити. Има признак на атрофия на оптичния нерв - бланширане на неговия временен регион, ръбът на DZH е покрит с нарязани дефекти, които са показателни за появата на атрофия на ретиналните нервни влакна. Също така забележимо стесняване на артериите, образуване на съединители около съдовете, дегенерация на макулата.

Лечението на множествена склероза се извършва с препарати на глюкокортикоиди, тъй като те инхибират имунната причина за заболяването и също имат противовъзпалителен и стабилизиращ ефект върху съдовите стени. Използвайте за тази цел инжекции от метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон. В леки случаи могат да се използват очни капки с кортикостероиди, например Lotoprednol.

Възпаление на ретината

Хориоретинитът се причинява от инфекциозни алергични заболявания, алергични неинфекциозни, пост-травматични състояния. На фонда се проявяват редица кръгли форми на светло жълт цвят, които са под нивото на съдовете на ретината. Ретината има облачен вид и сивкав цвят, поради натрупване на ексудат. С прогресията на заболяването, цветът на възпалителните огнища на фондауса може да се доближи до белезникаво, тъй като формират фиброзни отлагания, а самата ретина става по-тънка. Ретиналните съдове практически не се променят. Резултатът от възпалението на ретината е катаракта, ендофталмита, екзудатив, в екстремни случаи - атрофия на очната ябълка.

Болести, засягащи съдовете на ретината, се наричат ​​ангиити. Причините могат да бъдат много разнообразни (туберкулоза, бруцелоза, вирусни инфекции, микози, протозои). В картината на офталмоскопията се наблюдават съдовете, заобиколени от бели ексудативни връзки и ивици, се забелязват зони на оклузия, цистичен оток на зоната на макулата.

Въпреки сериозността на заболяванията, които причиняват патогени на фонда, много пациенти първоначално започват лечение с народни средства. Можете да намерите рецепти за отвари, капки, лосиони, компреси от цвекло, моркови, коприва, глог, къпина, офика, лук кора, метличина, жълтурчета, вечен, бял равнец и игли.

Искам да обърна внимание на факта, че приемането на домашно лечение и забавянето на посещение при лекар, може да пропуснете периода на развитие на болестта, което е най-лесно да се спре. Ето защо, трябва редовно да се подложи на офталмоскопия от офталмолог, и при определянето на патология внимателно назначаването му, която можете да допълнят националните рецепти.

Лечение, причини и проявления на разширението на вените на фонда

Негативните промени в очното състояние, които не са били открити навреме и са причинили влошаване на зрението, често се свързват с патологията на вените, намиращи се в основата. В тази част на окото може да има промени във вените, които причиняват циркулаторни смущения в тъканите в тази област. Причината за това патологично фундус промяна вени като разширение им може да бъде повишаване на кръвното налягане, причинено от хипертензия, метаболитни нарушения (диабет), увреждане на бъбреците и хормонални промени, които възникват най-често по време настъпи бременност. Когато артериите са стеснени и вените са разширени, фондът получава недостатъчно количество кръв и хранителни вещества, което изисква ранна медицинска корекция.

Вените във фонда са разширени - причините за патологията

Очите са особено чувствителен орган към многото патологии, които възникват в тялото. Състоянието на тяхното здраве може да бъде повлияно от фактори като скокове в кръвното налягане, значителни колебания в телесното тегло, намаляване на степента и качеството на имунната система.

Причините, поради които вените в основата могат да бъдат увеличени, са следните:

  • хипертонично заболяване, при което има рязко повишаване на кръвното налягане, което отрицателно влияе върху състоянието на вените и кръвоносните съдове в основата;
  • увреждане на бъбреците и пикочната система, което също увеличава налягането на течността в черепа и във вените на деня на очите;
  • вид влошаване вена в тези плаки депозити на холестерол - атеросклероза причинява увеличаване на кръвното налягане в мозъка и възпрепятства процеса на притока на кръв във вените на фундуса на очите;
  • в началото на бременността, особено през последното тримесечие.

Циркулаторни нарушения на очите, хормонални промени, метаболитни нарушения (те включват предимно диабет), тромбоза на ретината също са в състояние да предизвика разширени вени, които се намират в фундуса. Причината за това отрицателно проявление се крие в промените в кръвоснабдяването на очните тъкани, увеличаването на налягането. Често има нарушение на микроциркулацията.

Това поражение, придружено от постепенно влошаване на зрението, появата на мъгла пред очите и причините, които се случват при възрастни и деца, са в общи линии подобни. Ако възрастните са характерни придобити заболявания (хормонални нарушения, възрастови изменения, атеросклероза и вени), децата са по-чести вродени аномалии: липса на микроциркулацията в тъканите на окото, повишено кръвно налягане при мозъчни патологии на.

Симптомите и диагнозата на заболяването

Когато вените на фонда са увеличени, се появяват няколко характерни симптома, които позволяват да се открие началния стадий на патологията, който е по-податлив на терапевтични ефекти. Патологична вазоконстрикция може да показва лоша циркулация и микроциркулацията в фундус очната тъкан, а може да има развитие на различни заболявания. Например, атеросклероза и вени, придружено от образуването на холестерол депозити, това пречи на нормалното движение на кръв през тях, което води до повишено налягане при разширени вени фундуса.

Хипертензивната ангиосклероза, причиняваща нарушения на състоянието на вените на основата, причинява следната характерна симптоматика:

  • оток на окото, който настъпва в по-напреднали стадии на заболяването;
  • усещане за постоянен воал пред очите;
  • влошаване на качеството на зрението на близки и далечни разстояния;
  • промени в тъканите на ретината, което е придружено от нарушение на микроциркулацията на кръвта в нея;
  • Зрителното поле може да намалее, някои от неговите части изглежда изчезнат.

Освен това, пациентите могат да се оплакват от главоболие, които са резултат от умората на очите, клиничната картина по този начин се разкрива подуване на зрителния нерв, нарастването на размера на диска, на кръвоносните съдове "мивката" в подути маса и извити вените прекомерно, което влошава кръвообращението в него. При недостатъчен терапевтичен ефект върху засегнатата част на фонда, симптомите се влошават, което провокира развитието на тромбоза на ретината.

Лечение на ретинопатия и ангиопатия

Разширените вени, локализирани в тъканите на основата, изискват терапевтичен ефект, тъй като неадекватното лечение вероятно ще изостри симптомите. В следващите етапи на заболяването вече се изисква по-активно лечение, като се използват лекарства за възстановяване на еластичността и нормалното функциониране на вените. Лечение на основното заболяване, се основава на ефектите от основните причини за заболявания на вените на маточното дъно, то следователно трябва да бъде навременно, за да се обърне внимание дори на незначителни промени в качеството на зрението.

Основното направление на лечението е използването на резорбанти, докато употребата им се извършва в комбинация с лекарства, които облекчават подуването. Благодарение на тях става възможно да се предотврати възможността от кръвоизлив в тъканите на фонда, което може да доведе до пълна загуба на зрение.

тромбоза

Признаците за образуване на стените на вените на отлаганията на холестерола, които могат да причинят образуването на тромби, които пречат на кръвообращението, трябва да бъдат елиминирани своевременно. Преходът на болестта в следващия етап е изпълнен със значително влошаване на качеството на зрението, поради което диагнозата патология трябва да се извърши с първите прояви на промяна в зрението.

Тромбоза на централната ретинална артерия е изключително чувствителен към затруднения в циркулацията на кръвта, превенция на влошаване може да бъде интегрирано приложение антидерматоидна лекарствена терапия с физиотерапия: магнитна терапия, акупунктура.

възпаление

В някои случаи може да възникне възпалителен процес, а зрителното увреждане е придружено от появата на вероятност за кървене в тъканите на фонда. Методът на лечение се избира в зависимост от състоянието на окото, наличието на оток.

Атрофия на оптичния нерв

Повишените дискове на оптичните нерви, които могат да причинят възпаление на тъканите на фонда, могат да причинят постепенна атрофия. Отбелязват се следните характерни симптоми:

  • влошаване на зрението;
  • загуба на яснота на изображението;
  • трептене "поглед" пред очите.

В трудни случаи, при отсъствие на необходимия лечебен ефект, може да се получи откъсване на ретината, което може да доведе до пълна загуба на зрение, което в бъдеще не се излекува.

откъсване

Появата на око съдова тракт, пилинг е придружено от разрушаване на кръвоносните съдове, което предизвиква промени в кръвното въведени в вена. С разрушаването на ретината слой опасността от загуба настъпва и метод на лечение се различава с това, че средствата трябва да се използват, които осигуряват покълване на кръвоносните съдове, осигуряващи притока на кръв към нормалните тъкани на фундуса.

Всяко увреждане на роговицата е придружено от влошаване на качеството на зрението, но точно ексфолирането е най-сериозният проблем сред другите патологии на очите.

Тумори на ретината

Раковите лезии могат да засегнат и такъв деликатен и възприемчив орган на човешкото тяло като око. С напредналите етапи на патологичния процес, лечението става все по-сложно, огнищата на ексудацията могат да бъдат локализирани в различни части на окото.

Методът на терапевтичен ефект при диагностициране на туморни процеси най-често се основава на хирургичното отстраняване на патологичните клетки, предотвратявайки влошаването на заболяването.

дистрофия

Лезиите на вените на окото могат да бъдат придружени от дистрофия, проявена в нарушено зрение, загуба на яснота на картината, мигване на "мухи" пред очите. Дистрофията може да изисква използването на медикаменти в комбинация с хирургическа корекция на ретината.

Болести на съдовете на фонда при деца

В детството, както при възрастните, може да има симптоми на значително зрително увреждане, увреждане на ретината и тъканите на фонда. За децата, най-честата проява на вродени аномалии в развитието на окото, по-специално деня на очите. Тъй като лезиите в детската възраст са вероятни за бърза прогресия, трябва да се извършва редовно офталмологично изследване на детето, за да се открие навреме началото на заболяването на вените на деня на очите.

Съдовете на очите на детето са по-податливи на негативни ефекти, особено при наследствено предразположение. Това е генетичният фактор, който играе специална роля в появата и развитието на всяка патология на вените на фонда. Както се препоръчват от лекар Малишев в програмата си за здраве, медицински преглед на децата трябва да премине дори в ранна възраст, тъй като детски очни болести на по-ранен етап на развитие, са по-податливи на лечение модалност.

Възможни усложнения

При липса на необходимото лечение има голяма вероятност от усложнения, които оказват негативно влияние върху зрението. Най-честите усложнения включват:

  • влошаване на зрението, което при по-нататъшно несъответствие с очното състояние може да се развие в пълна слепота;
  • кръвоизливи в ретината - могат да възникнат в резултат на това, когато неправилно избран лечение, значително натоварване на очите, както и развитието на хипертония, проявява повишено кръвно налягане;
  • увреждане на роговицата, което може да провокира образуването на катаракта. Тези условия от своя страна могат да доведат до постепенна загуба на зрение, главоболия, което значително намалява качеството на живот на пациента.

Ретинопатията се развива в по-късни етапи на заболяването, което вероятно се дължи на неадекватни лечебни ефекти, твърде късно диагностициране на заболяването. Затова, за да се предотвратят възможни усложнения, за да се запази зрителната острота, се препоръчва да се обръща внимание във времето на всички промени в очите.

Предотвратяване на заболявания

За да се предотвратят възможни последствия, загуба на зрение и влошаване на благосъстоянието, трябва да се направят някои промени в собствения живот. Следните точки от превантивния подход към появата на проблеми с вените на фонда трябва да се считат за важни:

  1. Въведение в начина на живот на по-здравословните навици: отказване от тютюнопушенето, алкохол.
  2. Достатъчна физическа активност за активиране на кръвообращението в тъканите на мозъка и фонда.
  3. Редовни профилактични прегледи при лекаря, по-специално при офталмолога.
  4. Контрол на храната - понижаване на холестерола, въвеждане на ежедневна диета от повече пресни плодове, зеленчуци, билки, предотвратяване на храносмилателни нарушения.

Изброените препоръки са лесни за прилагане, те ще помогнат за запазване на зрението и здравето на всеки човек.

Стесняване на съдовете на фонда

Ретината е огледало на много процеси, които се случват в тялото ни. Всеки системен процес засяга структурата на съдовете на ретината.

Благодарение на тази характеристика, с помощта на срязана лампа е възможно да се изследва фундуса и да се направят изводи за състоянието на съдовете на мозъка и на цялата съдова система като цяло. Намаляването на артериите на ретината може да бъде първият симптом на много заболявания, така че е толкова важно да може да се оцени заключението на офталмолог.

Причини за стесняване на съдовете на фонда

Промяната на калибъра на съдовете на ретината е доста често явление. В развитието на тази патология, две патогенетични механизми играят най-важната роля: спазъм и склероза.

Никое от тях не се реализира на фона на абсолютно здравословно състояние, поради което причината за промяната в диаметъра на храносмилателните артерии на ретината като цяло трябва да се намери в други органи.

Състоянието на капилярите на фонда може да бъде засегнато:

  • локални наранявания;
  • възпалителни процеси (е необходимо да се изолират туберкулоза, токсоплазмоза, ревматизъм);
  • невроендокринни заболявания;
  • повишено вътречерепно, вътреочно / артериално налягане.

Характеристиките на визуалната картина, в случай на офталмологично изследване заедно с анализа на оплакванията на пациента, могат най-често да доведат диагностично изследване до правилна диагноза.

Описание на често срещаните видове ретинопатия

Ретинопатията се отнася до патологична промяна в структурата и функцията на ретината на окото и един от неговите признаци може да се счита за свиване на съдовете на фонда.

В допълнение към склерозата на капилярите е възможно да се наблюдават и други нарушения, например, задръстване на диска на оптичния нерв, неравномерност на съдовете, кръвоизливи и други. Сред оплакванията на пациенти, страдащи от ретинопатии от всякакъв произход, най-често други са намалената зрителна острота и фокусът на потъмняване в областта на зрението (скотома).

По произход ретинопатията се класифицира в:

  • бъбрек;
  • диабет;
  • хипертонична;
  • ревматична;
  • левкемия и др.

Всеки от тях има характерен клинична картина и използване офталмоскопия, oftalmohromoskopii, флуоресцентна ангиография и други офталмологични техники, може да се установи причината на ретинопатия с висока точност. Всеки от тях трябва да бъде обсъден по-подробно.

Бъбречна ретинопатия

Това заболяване може да доведе до продължителен гломерулонефрит и бъбречна недостатъчност на фона на "набръчкан бъбрек". Пациентите се оплакват от намалено зрение и потъмняване в очите, което се ограничава до петна или се разпространява в цялото зрително поле.

На изследване на фундуса могат да бъдат споменати претоварването на зрителния нерв и на фона на извити и стеснени съдове на ретината поставя белезникав огнища на исхемия, които се сливат в областта на ретината, образуващи форма, която прилича на звезда. Почти винаги процесът ще бъде двустранен.

Хипертонична ретинопатия

Оценяването на съдовете на фонда, с хипертония от различен произход, е възможно да се преценят характеристиките на хода на заболяването в определен случай и неговия етап. В зависимост от интензивността на промените в основата, обичайно се прави разлика между ангиопатия, ангиосклероза, ангиоретинопатия и ангионеретинопатия. Първият от тях е присъщ на първия етап на хипертония и има обратим характер. На този етап се наблюдават функционални нарушения и нестабилно повишаване на кръвното налягане.

На фона на тези скокове плавателните съдове изпитват последователни свивания и разширяване на стените. Поради това тяхната форма се променя, те стават все по-объркани (особено вените) и имат свойството да се пресичат (феномена на Салус).

В същото време вените, лежащи под артериите, постоянно са в състояние на компресия и постепенно се подлагат на разреждане.

Поради честата смяна на тонуса на капилярите в стените им започва да се натрупват специфичен плазмен протеин (хиалин), която прониква между ендотелните клетки по време на дилатация. Така започва склеротичният процес, при който постепенно се включват всички части на съдовете на ретината. Някои от тях може да бъде предмет на пълно унищожение, който превежда на патологичен процес в третия етап от хипертонична ретинопатия.

Ангиоретинопатията се характеризира с прогресията на нарушенията в ретината. На този етап има отоци, бели огнища на исхемия и фокални кръвоизливи. Хърватите, подобни на инсулт, показват поражението на големи съдови клони на фонда, разположени в слоя от нервни влакна. Дегенерирането на съдовия слой на окото се проявява чрез фокална седиментация на липидни и протеинови маси, които приличат на жълтеникави петна с различни очертания.

Ангионевроретинопатията се развива в церебралната форма на хипертония и е прогресивно неблагоприятна. Специална особеност на този етап е застоящият диск на оптичния нерв.

Диабетна ретинопатия

Захарният диабет нарушава трофизма на всички тъкани и причинява увреждане на стените на кръвоносните съдове в тялото. Колкото по-рано се появява и колкото по-тежка е, толкова по-бързо се развива диабетната ретинопатия. Промените в фонда, при тази патология, са свързани с нарушение на пропускливостта на съдовете на ретината.

Очите на дъното изглеждат оточни, неясни, със стеснени съдове на сив фон. Отокът се натрупва поради натрупването на ексудат жълтеникаво-бял, но характеристика може да се счита за неговата дифузия. Петна и фигури на повърхността на ретината не се образуват, както при хипертония, обаче, кръвоизливите се появяват по-често.

Периферното зрение страда най-много, което може да се определи чрез периметрия. В случай, че екзудатът прониква през стъкловидното тяло, започва постепенно обръщане на очната ябълка, което заплашва напълно да изчезне.

Описание на дегенеративните процеси

Дегенерацията на ретината е често срещано заболяване сред възрастните хора, в много редки случаи може да се появи при деца и юноши. Най-често съдовата дистрофия е наследствена природа или е свързана с процесите на стареене. Това заболяване винаги има прогресивен ход и води до постепенно намаляване на зрението, до слепота.

Дегенеративните процеси имат различни характеристики на клиничната картина, като от това можем да различим основните им типове:

  • дегенерация на пигментацията;
  • точкова бяла дегенерация;
  • централна дистрофия (с най-честата сенилна дегенерация на макулата).

По-стара дегенерация на макулата

Тя засяга най-вече възрастните хора, тя може да бъде едностранчива и с тенденция към доста бърза прогресия. Понякога пациентите дори могат да забележат времето на слепота. Понякога е възможно да се извърши частична корекция на очилата. Загубата на фонда започва от периферията и се разпространява до централната вдлъбнатина на макулата.

Пигментарна дегенерация

Тя се характеризира с появата на нощна слепота (нощна слепота), който може да бъде първият симптом, ако то не е свързано с дефицит на витамин А. В разглеждането на прореза лампа, има наличие на "костни органи" в периферията на фундуса, броят на които постепенно се увеличава.

На фона на нарастващата исхемия, оптичният нерв е атрофиран и капилярите се стесняват. Процесът винаги удря и двете очи. На фона на дистрофните явления могат да се развият усложнения под формата на катаракта, отделяне на ретината и глаукома.

Заболяването може да бъде един от признаците на вроден синдром на Лорънс-Moon, който се характеризира с ендокринни заболявания, глухота, нанизъм и умствена изостаналост.

Случайна бяла дегенерация

Тя носи наследствен характер, проявява се най-често в детството и постепенно напредва. На периферията на ретината е възможно да се разграничат не-пигментирани пунктирани пукнатини, срещу които се развива склерозата на васкуларната мрежа. Характерна особеност е намаляването на зрението в тъмнината и пръстеновидната скотома.

Методи за лечение на вазоконстрикция върху основата

Поради факта, че ретинопатиите са най-често природата на системно заболяване, лечението им се състои от етиотропна терапия на основното заболяване. Назначава се с витаминни препарати, ангиопротектори, тъкани (стъкловиден, алое).

При дегенеративни процеси, някои ефекти имат вазодилататорни лекарства (No-Shpa, Papaverin), които се прилагат чрез ендоназална електрофореза. Напоследък, за лечението на ретинодистрофии, започна да се използва лазерна коагулация, която за съжаление също дава временен ефект.

Основата на ефективната терапия е навременното откриване на първоначалните промени в ретината, поради което се препоръчва да се подлага на офталмоскопия поне веднъж годишно.

За предпочитане е хората, страдащи от съществуващи патологии да бъдат изследвани най-малко веднъж на всеки шест месеца.

Очен фон за хипертония

ПАТОЛОГИЯ НА ВАСКУЛНАТА ОАТОЛОГИЯ

ХИПЕРТЕНИЧНА РИТЕНОНОПАТИЯ

ХИПЕРТЕНИЧНА РИТЕНОНОПАТИЯ

епидемиология

Хипертоничната ретинопатия отразява промените в основата на окото с хипертония. Поради високата честота на хипертония (23% от неселектираната световна популация), трябва да се очаква, че честотата на патологията на фонда, свързана с това заболяване, се увеличава.

патогенеза

Промените в артериолите на фонда при хипертонично заболяване повтарят уврежданията на артериолите на други органи, по-специално на мозъка. Основният тип увреждане на фонда е миелоеластофиброза, по-рядко хиалиноза, чиято тежест зависи от продължителността на хипертонията и тежестта на хипертонията.

диагностика

Основният диагностичен метод е офталмоскопията, в някои случаи - флуоресцентна ангиография на фонда.

класификация

(Въпросът за класификацията на хипертоничната ретинопатия не е напълно разрешен.)

Класификация на Keita-Wagner

Етап I. Малко стесняване на артериите или ангиосклерозата. Общото състояние е добро, няма хипертония.

Етап II. По-изразено стесняване на артериите, артериовенозни кръстове. Ретинопатията не присъства. Хипертония. Общото състояние е добро, функциите на сърцето и бъбреците не се нарушават.

Етап III. Ангиоспастична ретинопатия (памучни трикове, кръвоизливи, оток на ретината). Висока хипертония. Нарушена функция на сърцето и бъбреците.

Етап IV. Папилоедем (оток на оптичния нерв) и значително стесняване на съдовете. Държавата е заплашителна.

клиника

Има две форми на промени в фонда: патологията на фонда, без ретинопатия и хипертонична ретинопатия.

В първата форма (Фигури 4-35, 4-36, 4-37, 4-38), ретиналните артерии и артериоли имат по-праволинеен курс и се наблюдават множество артериовенови кръстосвания. Стената на артерията се уплътнява, натискайки долната вена, което води до стесняване на лумена на вената на мястото на кръста. В някои случаи, особено когато се комбинират с инволюционна склероза, артерионите стават рязко стеснени, бледо - симптом на "сребърна жица", кримп и вени се появяват - симптом на Gvista. При развиване на хипертония, стаза във вена, отдалечена от артериофенозните кръстосани точки. По-рано или по-късно съдовите промени в ретината са усложнени от ретинопатия с появата на кръвоизливи и ексудати. Хеморагиите често се появяват в областта на макулата и идват от заобикалящите прекапиларни артериоли.

Някои кръвоизливи са разположени по дължината на нервните влакна и са под формата на ленти. На вените могат да се образуват случаи, които са натрупвания на бял ексудат.

При остра хипертония при хора с високо диастолното кръвно налягане в резултат на запушване на артериите на ретината развива истинската инфаркт на ретината, изглежда като бучки от памук (hlopkovidny ексудат). Може да се наблюдава неоваскуларизация на ретината и оптичния нерв.

При злокачествена хипертония на основата, с изключение на ретинопатията, се развива оток на оптичния нерв. В областта на макулата може да бъде отлагания на твърди ексудати в звезда форма (фиг. 4-44. 4-45. 4-46. 4-47. 4-48. 4-49. 4-50. 4-51).

усложнения

Рецидивиращ хемофталъм, тромбоза на ретиналната вена.

Хипертонични и очни промени

При хипертония от всякакъв произход, се отбелязват промени в съдовете на фонда. Степента на тежест на тези промени зависи от височината на кръвното налягане и продължителността на хипертонията. При хипертонично заболяване има три степени на промени в очния фонд, които последователно се заместват:

    етап на функционални промени - хипертонична ангиопатия на ретината ; етап на органични промени - хипертонична ретинална ангиосклероза; етап на органични промени в ретината и оптичния нерв - хипертонична ретинопатия и невроретинопатия.

Първоначално артериите се стесняват и вените се разширяват, стените на съдовете постепенно се сгъстяват, предимно артерии и предкапиларии.

Когато офталмоскопията определя тежестта на атеросклерозата. Обикновено стените на кръвоносните съдове на ретината не се виждат, когато се гледат, и само кръвната колона се вижда, в центъра на която има ярка светлина лента. При атеросклероза съдовите стени стават по-плътни, отразяването на светлината на съда става по-малко светло и по-широко. Артерията вече е кафява, а не червена. Наличието на такива съдове се нарича симптом на "медна жица". Когато влакнестите промени напълно покрият кръвната колона, съдът изглежда като белезникав тубула. Това е симптом на "сребърна жица".

Степента на тежест на атеросклерозата също се определя от промените в пресечните точки на артериите и вените на ретината. В здравите тъкани кръвната колона в артерията и вената ясно се вижда в пресечната точка, артерията преминава пред вената, те се пресичат под остър ъгъл. С развитието на атеросклерозата, артерията постепенно удължава и, когато пулсира, започва да изтласква и разгъва вената. При промени в първата степен има конично стесняване на вената от двете страни на артерията; с промени във втората степен, вената се огъва в S-образна форма и достига до артерията, променя посоката и след това се връща в нормалната си посока зад артерията. С промените на третата степен вената в центъра на кръста става невидима. Зрителната острота за всички горепосочени промени остава висока. В следващия етап на заболяването се появяват в кръвоизлив на ретината, което може да бъде melkotochechnye (стените на капилярите) и shtrihoobraznymi (на артериоли стена). При масивен кръвоизлив кръвта се отделя от ретината в стъкловидното тяло. Такова усложнение се нарича хемофталмия. Общият хемофтал често води до слепота, тъй като в стъкловидното тяло кръвта не може да се разтвори. Малките кръвоизливи в ретината могат постепенно да се разрешат. Символът на ретиналната исхемия е "мек ексудат" - белезникави белезникави петна в ретикуларен ръб. Това са микроинфаркции на слоя от нервни влакна, зони на исхемичен оток, свързани със затварянето на лумена на капилярите.

При злокачествена хипертония, в резултат на високо кръвно налягане се развива фибринозна некроза от ретината и съдовете на оптичния нерв. В същото време се наблюдава значително подуване на оптичния нерв и обвивката на окото. Такива хора имат намалена зрителна острота, има недостатък в областта на зрението.

При хипертонично заболяване, също са засегнати съдовете на хориоид. Хроидалната васкуларна недостатъчност е основата за вторично отделяне на ексудативен ретинал при токсикоза на бременни жени. В случаите на еклампсия - бързо повишаване на кръвното налягане - има генерализиран спазъм на артериите. Retin A става "мокър", има очевиден оток на ретината.

С нормализирането на хемодинамиката фондът бързо се връща към нормалното. При деца и юноши промените в съдовете на ретината обикновено се ограничават до стадия на ангиоспазма.

В момента диагнозата "хипертония" е зададена в случай, че историята на инструкции за стабилно увеличение на систолното (над 140 mm Hg. V.) и / или диастолично (над 90 mm Hg. V.) Налягане (норма 130 / 85). Дори и с леко повишаване на кръвното налягане се лекува хипертония води до увреждане на органи, което е сърцето, мозъка, бъбреците, ретината, периферните съдове. Когато хипертония е нарушена микроциркулацията, маркиран хипертрофия на съдовата стена мускулна слой, локално спазъм на артериите, застой на положителни nulah, поток намаляване интензивността в капилярите.

Определени при офталмоскопично изследване, промените в някои случаи са първите симптоми на хипертонично заболяване и могат да помогнат при установяването на диагноза. Промените в съдовете на ретината в различни периоди на основната болест отразяват нейната динамика, помагат да се определят етапите на развитие на болестта и да се направи прогноза.

Етапи на промени в съдовете на ретината при хипертония

За да се оценят промените в фонда поради хипертония, се използва класификацията, предложена от ML Краснов, според която се разграничават три етапа на промени в съдовете на ретината.

Първият етап - хипертонична ангиопатия - характеристика за етап I на хипертония - фаза разстройства функционален съдови. В този етап, има стесняване на артериите и вените на съотношението на ретината разширяване става съдова калибър от 1: 4 вместо 2: 3, маркиран неравности калибър и повишена усуканост на съдовете може да се наблюдава симптом артериовенозна хиазма I степен (симптом SALUS-Hun). Понякога (приблизително 15%) в централната част на ретината възниква тирбушон усуканост малки венули (Gvista симптоми). Всички тези промени са обратими; когато нормализират кръвното си налягане, те се възстановяват.

Вторият етап - хипертонична ангиосклероза на ретината - стадий на органични промени, се забелязва неравномерност на калибъра и лумена на артериите. Във връзка с хиалинозата на стените на артериите, централната светлинна ивица (рефлекс по протежение на съда) става по-тясна, придобивайки жълтеникава сянка, която придава на съда подобие на лека медна жица. По-късно тя се стеснява още повече и съдът приема формата на сребърна жица. Някои съдове са напълно заличени и видими под формата на тънки бели линии. Вълните са малко уголемени и изкривени. За този стадий на артериална хипертония, симптом на артериовенозна кръстосана коса е симптом на Salus-Gunn). Склерозираната еластична артерия, пресичаща вената, я избутва, причинявайки леко огъване на вената (Salus-Gunn I). При артериовенозни кръстосани коси от втора степен кръвта на вените става ясно видима, арковидна. Изглежда изтънян в средата (Salus-Gunn II). По-късно венозната арка става невидима в пресечната точка на артерията и вената изчезва (Salus-Hun III). Венците могат да предизвикат тромбоза и кръвоизлив. В областта на оптичния нерв диск могат да се наблюдават новообразувани съдове и микроаневризми. В част от пациентите дискът може да бъде бледо, монофоничен с восъчен нюанс.

Степента на хипертонична ангиосклероза на ретината съответства на фазата на постоянно повишаване на систолното и диастолното артериално налягане при етапите на хипертонията IIА и IIБ.

Третият етап е хипертонична ангиоретинопатия и невроретинопатия. В фундуса, с изключение на промените съдове показват ретинални кръвоизливи, оток и бялата огнища Подобно пачки с памук, както и малки бели огнища ексудация, понякога с жълтеникав оттенък, области показват исхемия. В резултат на нарушение neuroretinal хемодинамични промени състоянието на зрителния нерв, маркирани оток и неговите размити граници. В редки случаи, тежка и злокачествена хипертония модел заболяване наблюдава застой на зрителния нерв, и следователно е необходимо за диференциална диагноза на мозъчен тумор.

Натрупването на малки фокуси около жълтото петно ​​образува фигурата на звездата. Това е знак за лоша прогноза не само за зрението, но и за живота.

Състоянието на съдовете на ретината зависи от нивото на артериалното налягане, величината на периферното съпротивление спрямо кръвния поток и до известна степен показва състоянието на контрактилитета на сърцето. При артериална хипертония диастоличното налягане в централната артерия на ретината се повишава до 98-135 mm Hg. Чл. (със скорост 31-48 mm Hg). При много пациенти се променят зрителното поле, зрителната острота и тъмната адаптация се намаляват, чувствителността на светлината се нарушава.

При деца и юноши промените в съдовете на ретината обикновено се ограничават до стадия на ангиоспазма.

Промените в съдовете на ретината, разкрити от офталмолога, показват необходимостта от активно лечение на хипертония.

Патологията на сърдечно-съдовата система, включително артериална хипертония, може да предизвика остри нарушения на кръвообращението в съдовете на ретината.

Остра запушване на централната артерия на ретината

Острата обструкция на централната артерия на ретината (CAC) и нейните клони могат да бъдат причинени от спазъм, емболия или тромбоза на съда. В резултат на запушване на централната артерия на ретината и нейните клони, възниква исхемия, причинявайки дистрофични промени в ретината и оптичния нерв.

Спазъм на централната ретинална артерия и клоновете й в младите хора е проява vegetovascular нарушения, и по-възрастните хора е по-често органична лезия на съдовата стена поради хипертония, атеросклероза и др. Само за няколко дни или дори седмици преди спазъма, пациентите могат да се оплакват от временно замъгляване изглед, да създадете искри, виене на свят, главоболие, изтръпване на пръстите на ръцете и краката. Тези симптоми могат да се появят, когато endarteritis, някои отравяне, еклампсия, инфекциозни заболявания, анестетици когато се прилага на лигавица на носната преграда, отстраняването на зъба или целулоза. Офталмоскопия определи ограничение всички или отделни клонове на централната ретинална исхемия наоколо. Запушването на багажника на централната артерия на ретината възниква внезапно, по-често в сутрешните часове, и се проявява чрез значително намаляване на зрението, до пълна слепота. Когато може да се поддържа поражение един от клоновете на централната ретинална артериална зрителната острота. Дефектите се откриват в зрителното поле.

Емболизъм на централната артерия на ретината

Емболия на централната ретинална артериална и клоните му е по-често при млади хора с ендокринни и септични заболявания, остри инфекции, ревматизъм, при травма. Когато офталмоскопия фундус откриване на характерни промени в фовеята череша петно ​​- ". Череша яма" симптом на Наличието на петна се дължи на факта, че тази част от ретината е много тънка и чрез свети ярко червено хориоидея. Дискът на оптичния нерв постепенно бледнее и атрофията му се затваря. Ако има tsilioretinalnoy артерия, която анастомоза между централната артерия на ретината и цилиарни артерии, допълнителен приток на кръв в макулата и симптом на "череша яма" не се появява. На фона на общата ихихемия на ретината, папиломоцикуларната област на фонда може да бъде с нормален цвят. В тези случаи централното виждане се запазва.

С емболията на централната артерия на ретината визията никога не се възстановява. При краткосрочен спазъм при младите хора визията може да се възвърне напълно, като е възможно да има продължителен същия неблагоприятен изход. Прогнозата за хората в напреднала възраст и средната възраст е по-лоша от тази на младите. Когато един от клоните на централната артерия на ретината е блокиран, ихихемичният оток на ретината се развива по засегнатия съд, зрението е само частично намалено, съответното зрително поле изпада.

Лечение на остра обструкция на централната ретинална артерия и клоновете й е незабавното назначаване на общите и местни вазодилататори. Сублингвално - нитроглицерин таблетка под кожата - 1,0 мл 10% разтвор на кофеин, амилнитрит инхалация (2-3 капки на vatke) на retrobulbarno - 0,5 мл от 0,1% разтвор на атропин сулфат или разтвор Priscoli (10 мг на на приложение дневно в продължение на няколко дни), 0,3-0,5 мл от 15% разтвор komplamin. Интравенозно - 10 мл 2,4% разтвор на аминофилин, интрамускулно - 1 мл 1% разтвор на никотинова киселина а като активатор на фибринолиза, 1 мл 1% разтвор на dibasol, 2 мл от 2% разтвор на папаверин хидрохлорид, 2 мл 15% komplamin.

Интравенозно се прилага като 1% разтвор на никотинова киселина (1 мл), 40% разтвор на глюкоза (10 мл) на това редуващи се с 2,4% разтвор на аминофилин (10 мл). Ако пациентът има системни заболявания (мозъчно-съдови инциденти, инфаркт на миокарда), показва терапия антикоагулант. Тромбоза на централната артерия на ретината, в резултат от endarteritis, оптични инжекции fibrinolizina хепарин на фона на интрамускулно инжектиране на хепарин в доза от 000 IU 5000-10 4 до 6 пъти на ден под контрола на съсирването на кръвта и протромбиново индекс. После посочи вътрешно индиректни антикоагуланти - finilin 0.03 мл 3-4 пъти по време на първия ден, а впоследствие - 1 път на ден.

Вътре вземат аминофилин 0.1 д, папаверин 0.02 гр, Dibazolum 0.02 гр, Nospanum 0.04гр, 0.25гр nigeksin 2-3 пъти дневно, 0.1 Trentalum g 3 пъти на ден.

Интрамускулно инжектиране на 25% разтвор на магнезиев сулфат 5-10 ml на инжекция е показано. Антисклеротичен агент (йодни препарати, метионин 0.05 гр 0.25грам miskleron 3 пъти на ден), витамини А, В6. В,2 и C се дава в обичайни дози.

Тромбоза на централната ретинална вена

Тромбоза на централната ретинална вена (CRV) се извършва главно в хипертония, атеросклероза, диабет, най-често при възрастни хора. Младите хора да причинят тромбоза, централната ретинална вена може да бъде общо (грип, сепсис, пневмония и т.н.) или огнищни (повечето заболявания на параназалните синуси и зъбите) инфекцията. За разлика от острата обструкция на централната артерия на ретината, централната вена на ретината се развива постепенно.

В етапа на предтромбозата венозната стаза се появява на основата. Вените са тъмни, уголемени, сплескани, артерио-венозни кръстовища са ясно изразени. При извършване на ангиографски изследвания се записва забавяне на кръвния поток. При стартиране на ретинална венозна тромбоза тъмното, широк, опъната, по вените - transsudativny отока на тъканите в периферията на дъното на стомаха по вените са червени петна от кръвоизливи. В активния стадий на тромбоза има внезапно влошаване и след това пълно намаляване на зрението. Офталмоскопия otech оптичен диск, границата промива вени разширени, обиколен и прекъснат, често се доставят в оточна ретинална артерия стеснен наблюдаван кръвоизлив на различни по големина и форма.

В пълна тромбоза, кръвоизлив намира в цялата ретина и тромбоза клонове са локализирани само в засегнатия кораб басейн. Тромбозата на отделни отрасли често се среща в областта на артерионозните пресичания. След известно време се образуват бели огнища - натрупване на протеини, дегенерация. Под въздействието на лечението, кръвоизливите могат частично да се разтварят, което води до подобрено централно и периферно зрение.

В централната част на дъното на стомаха след пълното тромбоза често се появяват новообразуваните кръвоносни съдове, които имат повишена пропускливост, както е видно от пряк свободен изход флуоресцеин ангиографски проучване. Усложнения на късния период тромбоза са централната ретинална вена повтарящ preretinal кръвоизлив и на ретината, hemophthalmus свързана с новообразувани кръвоносни съдове.

След тромбоза централната хеморагична ретинална вена често развива вторично глаукома, дегенерация на ретината, макулопатия, пролиферативни промени в ретината, атрофия на зрителния нерв. Тромбоза отделните клонове на централната ретинална вена хеморагичен рядко усложнени от вторична глаукома се появяват много по-често дегенеративни промени в централната част на ретината, особено в лезии във времето браншови, тъй като премахва от кръв на ретината на макулата картата.

Когато ретинална оклузия на вена при пациенти с хипертония трябва за понижаване на кръвното налягане и повишаване на налягането перфузия в съдовете на окото. За намаляване на кръвното налягане, за да бъде таблетка на клонидин, както и да увеличи перфузия налягане в съдовете на окото, намаляване на оток в венозна стаза и extravasal намаляване на вътреочното налягане в съдове препоръчват етакринова киселина 0.05 грама и 0.25гр Diacarbum 2 пъти дневно в продължение на 5 дни, както и инсталация 2% разтвор на пилокарпин. Благоприятното действие е плазменият иноген. Parabulbarly инжектира хепарин и кортикостероиди интравенозно - reopoligljukin и Trentalum, интрамускулно - хепарин, дозата се коригира в зависимост от времето на кръвосъсирването: тя трябва да се увеличи от 2 пъти в сравнение с нормата. След това нанесете индиректни антикоагуланти (fenilin, neodekumarin). От се препоръчва симптоматично лечение angioprotectors (prodektina, Dicynone), лекарства, които подобряват микроциркулацията (komplamin, teonikol, Trental, cavinton), спазмолитични средства (папаверин, не-SPA), кортикостероиди (deksazon retrobulbarno и под конюнктивата), витамини, анти-склеротични агенти. В по-късни периоди (2-3 месеца) се извършва лазерна коагулация на засегнатите съдове, като се използват резултатите от флуоресцентна ангиография.

Промени в фонда при хипертонично заболяване

Промени в очната фундус при артериална хипертония

Статията се състои от лекцията за лекари и офталмолози. Симптомите на функционални промени в централните съдовете на ретината, характеристики на хипертонична angiosclerosis на ретинални съдове особености на хипертонична ретинопатия и невро се обсъждат в статията и препоръки за лечение на хипертонична ретинопатия са дадени.

Честота на нараняване око дъното при пациенти с хипертония болест (GB), според различни автори, варира от 50 до 95% [1]. Тази разлика се дължи отчасти на възрастта и клиничните различия в изследваната популация, но главно на трудността при интерпретирането на първоначалната промяна съдовете на ретината с хипертония болест. Лекарите-internists придават голямо значение на такива промяна с ранна диагностика на GB, определяне на неговия етап и фаза, както и ефективността на терапията. Най-интересно в това отношение са изследванията на Р. Салус. В един добре организиран експерименти той показа, че диагнозата на GB, сложете ги на резултатите от офталмоскопия, се оказа вярно само в 70% от случаите. Грешки при диагностициране са свързани със значителни индивидуални вариации на ретината съдове при здрави хора, както и някои от опциите (относително тесни артерии, увеличената усуканост на съдовете, "хиазма" симптом) може да се тълкува погрешно като хипертонична промени. Според наблюденията на OI SherShevskaya [7], с една проверка на неселектиран контингент от пациенти със специфичен GB промени съдовете от ретината не се откриват при 25-30% от тях през функционалния период болест и в 5-10% в късната фаза на заболяването.

Съдовете на ретината и зрителния нерв

Централната артерия на ретината (CAC) в нейната орбитална част има структура, характерна за артериите със среден калибър. След преминаване на склерата на склерата, дебелината на стената на съда се намалява наполовина поради изтъняване (от 20 до 10 цт) на всичките му слоеве. Вътре в окото CAC се разделя многократно дихотомно. Започвайки с втората бифуркация, клоните на CAC губят присъщите им характеристики и се трансформират в артерии.

Мощност вътреочно част на зрителния нерв е основно (с изключение neuroretinal слой OnH) на артериите на задната цилиарни. Постериорният на ламина cribrosa склерата зрителния нерв доставени центробежни артериални разклонения, простиращи се от кораби CAC и tsentropetalnymi простиращи се от орбитален артерия.

Капилярите на ретината и DZN имат клирънс с диаметър около 5 μm. Те започват от прекапиларни артериоли и се свързват с венети. Ендотелиумът на капилярите на ретината и на оптичния нерв образува непрекъснат слой с плътни контакти между клетките. Ретиналните капиляри също имат интрамурални перицити, които участват в регулирането на кръвния поток. Единственият кръвоизлив за ретината и за DZN е централната вена на ретината (CVV).

Неблагоприятният ефект на различни фактори върху кръвообращението на ретината се смекчава чрез съдова авторегулация, която осигурява оптимален кръвен поток с помощта на местни съдови механизми. Този кръвен поток осигурява нормален курс на метаболитни процеси в ретината и оптичния нерв.

Патоморфология на съдовете на ретината с GB

патологичен промени в началния преходен етап болест са хипертрофия на мускулния слой и еластичните структури в малките артерии и артериоли. Стабилно хипертония води до хипоксия, ендотелна дисфункция, съдова стена плазмен импрегниране последвано hyalinosis arteriolosclerosis и [3]. В тежки случаи фибриноидната некроза на артериолите се придружава от тромбоза, кръвоизливи и микроинфаркции на ретината.

Ретинални съдове с GB

На око Две съдови дървета са ясно видими: артериални и венозни. Трябва да бъдат разграничени: (1) интензивността на всеки от тях, (2) специално клон, (3) съотношението на калибъра на вените и артериите, и (4) степента на кримпване на отделните клонове (5) естеството на светлина рефлекс на артериите.

Тежестта, богатството на артериалното дърво зависи от интензивността на притока на кръв в ЦАС, пречупването и състоянието на съдовата стена. Колкото по-интензивен е кръвотока, толкова по-добре се виждат малките артериални клони и разклоненото съдово дърво. При хиперметропията, съдовете на ретината с офталмоскопия изглеждат по-широки и по-ярки, отколкото при емметропия, а при миопия те стават по-бледо. Свързаното с възрастта уплътняване на съдовата стена прави по-малко забележимите малки клонки и артериалното дърво око дъното при възрастните хора тя изглежда изчерпана.

В GB артериалното дърво често изглежда лошо поради разфасовките на тоничната артерия и склеротичните промени в стените им. Венозните съдове, напротив, често стават по-изразени и придобиват по-тъмен и по-наситен цвят (Фиг. 4, 1, 5). Трябва да се отбележи, че в някои случаи, при условие че еластичността на съдовете се поддържа, пациентите с GB имат не само венозно, но и артериално множество. Промените в артериалния и венозния съдов слой се проявяват и при промени в артерио-венозното съотношение на съдовете на ретината. Обикновено това съотношение е приблизително 2: 3, при пациенти с GB често се намалява поради стесняване на артериите и вените (фиг. 1, 2, 5).

Намаляването на ретиналните артериоли с GB не е задължителен симптом. Според нашите наблюдения [3], изразено стесняване, което може да бъде определено клинично, се наблюдава само в половината случаи. Често стеснява само отделни артериоли (Фигура 2, 5). Неравномерността на този симптом е характерна. Той се проявява в асиметрията на състоянието на артериите върху близнаците, стесняването само на отделни съдови клонове, неравностите на калибъра на същия съд. Във функционалната фаза болест тези симптоми са причинени от нееднакво тонично свиване на кръвоносните съдове, в склеротичната фаза - неравномерно удебеляване на стените им.

Значително по-малко от стесняване на артериите, с GB се наблюдава тяхното разширяване. Понякога както свиването, така и разширението на артериите и вените могат да се видят в едно и също око и дори на един и същ съд. В последния случай, артерията е под формата на неравна верига с отоци и прихващания (фиг. 5, 7, 9).

Един от често срещаните симптоми с хипертония Ангиопатия - нарушение на нормалното разклоняване на артериите на ретината. Обикновено артериите се отклоняват дихотомно под остър ъгъл. Под въздействието на повишени импулсни удари в пациенти с хипертония, този ъгъл води до увеличаване, и често може да се види разклоняване артерии на право и дори тъп ъгъл ( "знак бик рога", Фиг. 3). Колкото по-голяма разклоняване ъгъла, толкова по-голяма устойчивост на движение на кръвта в тази област, по-силна тенденция да склеротични промени, тромбоза и нарушаване на целостта на съдовата стена. Високо кръвно налягане и пулс амплитуда е съпроводено с голямо увеличение на не само страна, но също така и надлъжно напрежение на съдовата стена, което води до удължаване и усукване на съда (фиг. 5, 7, 9). При 10-20% от пациентите с GB, също се изтезават перимакуларни венети (симптом на Gvist).

От съществено значение за диагностика хипертоничен око дъното има симптом на кръста на Гун-Салус. Същността на симптома се крие във факта, че на мястото, където артерията се пресича от артерията на венозния съд, настъпва частично предаване на последната. Има три клинични степени на този симптом (Фигура 4). Първата степен се характеризира със стесняване на лумена на вената под артерията и близо до мястото на кръстосване на съдовете. Характерна особеност на втората степен е не само частичното предаване на вената, но и нейното изместване отстрани и в дебелината на ретината ("дъговидния симптом"). Третата степен на кръвоносните съдове също се характеризира със симптом на арката, но вената под артерията не се вижда и изглежда напълно предадена. Симптомите на кръстосана коса и венозна компресия са едни от най-честите в GB. Този симптом обаче може да бъде посрещнат и с артериосклероза на ретината без съдова хипертония.

Чрез патогномонична за ретината артериосклероза в GB симптоми включват появата на странични ивици ( "случай бижу") по протежение на съда, симптомите на "мед" и "сребро" проводник (фиг. 5). Появата на бели странични ленти се обяснява със сгъстяването и намалената прозрачност на съдовата стена. Лентите са видими по ръба на съда, тъй като има по-дебел стенен слой и по-тънък слой кръв в сравнение с централната част на съда. Едновременно с това светлинният рефлекс от предната повърхност на съда става все по-широк и по-слаб.

Симптомите на медната и сребърната тел (термините, предложени от М. Гюн през 1898 г.) от различни автори се третират двусмислено. Придържаме се към следното описание на тези симптоми. Симптомът на медната тел се намира главно на големи клони и се отличава с лек рефлекс, увеличен с жълтеникав оттенък. Симптом сочи към склеротични изменения на кораба с преобладаване на еластична хипертрофия или плазмен импрегниране на стените на съдовете с липоидни депозити. Симптомът на сребърния проводник се появява на артерии от втори или трети ред: съдът е тесен, бледо, с ярък бял аксиален рефлекс, често изглежда напълно празен.

Кръвоизливи в ретината в GB възникнат от диапедеза еритроцити променени чрез стена микросъдовите руптура микроаневризми и малък съд под въздействието на повишено налягане или като следствие mikrotrombozov. Особено често възникват кръвоизливи в слоя на нервните влакна в близост до DZN. В такива случаи те имат формата на радиално разположени удари, ивици или езици на пламъка (фиг.9). В макулната зона кръвоизливите са в слоя на Хенли и имат радиално разположение. По-рядко по-рядко, хеморагите се намират във външните и вътрешните плексиформни слоеве под формата на петна с неправилна форма.

За GB е особено характерно за появата на памучни меки ексудати. Тези сиво-бели цветове, ронливи на външен вид, водещи огньове, преобладават в парапапиларните и параматуларните зони (фиг. 8, 9). Те се появяват бързо, достигат максимално развитие в рамките на няколко дни, но никога не се сливат помежду си. При резорбция фокусът постепенно намалява по размер, сплескване и фрагментиране.

Ватата-подобен фокус е малък сърдечен пристъп на нервно влакно, причинено от запушването на микроскопи [8, 9]. Блокадата разстрои axoplasmatic транспорт, нервни влакна набъбват и след това фрагментирана и се дезинтегрират [10]. Трябва да се отбележи, че тези лезии не са патогномонични за хипертонична ретинопатия може да се случи в застой дискове, диабетна ретинопатия, запушване на CMC, някои други ретината лезии, в която се развиват некротични процеси в артериоли.

За разлика от фолиото като твърдо вещество, твърдите ексудати с GB нямат прогностична стойност. Те могат да бъдат и по-големи точка, кръгла или неправилна форма (фиг. 7, 8) са разположени във външната съсъдеста ципа и се състои от липиди, фибрин, клетъчни остатъци и макрофаги. Смята се, че тези отлагания възникват в резултат на освобождаването на плазма от малки съдове и последващата дегенерация на тъканните елементи. В макулата твърди джобове са лентови форма и радиалната режим, образувайки пълна или непълна фигура на звезда (фиг. 8, 9). Те имат същата структура като другите твърди фокуси. Когато състоянието на пациента се подобри, фигурата на звездата може да реши, но този процес отнема много време - няколко месеца или дори няколко години.

Едем на ретината и оптичен диск

Едемът на ретината и DZN, комбиниран с появата на меки фокуси, показва тежък ход на GB (фиг.7, 9). Отокът е локализиран главно в перипопуларната зона и по протежение на големите съдове. На по-високо съдържание на протеини в ретината на трансудат губи прозрачността си, става сиво-бял съдове, а понякога се крият зад прииждането на тъкани. Отокът на DZN може да бъде изразен в различна степен - от светло размазване на контура му до картина на развит застоял диск. Застояла диск когато GB често се свързва с оток, peripapillary ретината, ретинални кръвоизливи и памучно като огнища (фиг. 9).

Намаляването на тъмната адаптация е един от най-ранните функционални признаци при хипертоничната ретинопатия [5]. В същото време има умерено стесняване на изоптъра и зрителното поле, както и разширяването на "сляпото място". При тежка ретинопатия могат да бъдат открити скотоми, локализирани в парациалната област на зрителното поле.

Визуална острота намалява значително по-малко: исхемичната макулопатия, макулни кръвоизливи, когато оточна макулопатия и образуване Епиретинални мембрана в по-късен етап neyroretinopatii.

хипертонични промени в окото дъното

Понастоящем няма общоприета класификация на хипертензивните ангиоретинопатии. В Русия и страните от ОНД (бившите съветски републики) класификацията на ML Краснов и неговите модификации е най-популярна. ML Краснов [4] идентифицира три етапа на промените в окуляра дъното в GB:

1. хипертонична ангиопатия, характеризираща се само с функционални промени в съдовете на ретината;

2. хипертонична ангиосклероза;

3. хипертонична ретино-и невроретинопатия, в която не се засягат само съдовете, но също така и тъканта на ретината и често DZN.

Ретинопатията авторът се разделя на 3 подгрупи: склеротични, бъбречни и злокачествени. Най-тежките промени в ретината се наблюдават в бъбречните и особено злокачествените форми на GB (Фигура 9).

GB етап и прогнозата за живота на пациента се определя от височината на кръвното налягане и тежестта на съдови промени в бъбреците, сърцето и мозъка. Тези промени не са винаги успоредни с увреждания на ретината, но все пак има определена връзка между тях. Следователно, няколко кръвоизливи в ретината, появата на исхемични области neperfuziruemyh части, памук като ексудати, както и подчертано подуване на оптичния диск, peripapillary ретината показват тежки прогресивен характер на заболяването и нуждата от промяна и интензификация на терапевтични мерки.

Лечение на хипертонична невроретинопатия

Хипертонична терапия (невро) ретинопатия е за лечение на основното заболяване. Вазодилататори се използват, които се простират предимно мозъчните съдове и очите за намаляване ретинална исхемия (Trental, Cavintonum, ksavin, stugeron). Инхалациите на кислород често се използват за намаляване на хипоксията. Въпреки това, кислород може да доведе до стесняване на кръвоносните съдове на ретината [6]. Затова ние предпочитаме да определи инхалация карбоген, с изключение на кислород съдържа въглероден диоксид (5-8%). Въглеродният диоксид е силно съдоразширяващи ефект върху мозъчните кръвоносни съдове, както и очите. За да се подобри кръвното реология и предотвратяване на тромбоза използване антиагреганти. Имайте предвид, че елиминирането на ретинална исхемия може да доведе до развитието на синдром на пост-исхемична реперфузия, която е прекомерна активация на свободни радикали процеси и липидната пероксидация. Следователно suschenstvennoe стойност има постоянен прием на антиоксиданти (алфа-токоферол, аскорбинова киселина, veteron, Diquertin). Полезно е назначаването на ангиопротектори, особено доксиум. Препарати, съдържащи протеолитични ензими (vobenzim, папаин, рекомбинантна проурокиназа) се използват за резорбция на вътреочни кръвоизливи. За лечение на ретинопатии с различен генезис, предписана transpupillarnoe ретината облъчване с помощта на ниска енергия IR лазерен диод.

1. Vilenkina A.Ya. // Събрани материали NIIGB ги. Хелмхолц. - М. 1954. - стр. 114-117.

2. Katznelson L.A. Forofonova T.I. Bunin A.Ya. Съдови заболявания на окото - М. 1990 г.

3. Комаров F.I. Nesterov A.P. Margolis M.G. Brovkina A.F. Патология на зрителния орган при заболявания. - М. 1982.

4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmol. - 1948 г. - № 4. П. 3-8.

5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmol. - 1957 г. - № 2 - стр. 30-36.

6. Sidorenko E.I. Pryakhina N.P. Todrina Zh.M. Физиология и патология на вътреочното налягане. - М. 1980. - стр. 136-138.

7. Shershevskaya OI Поражения на очите при определени сърдечно-съдови заболявания. - М. 1964 г.

8. Хари Дж. Аштън Н. // Транс. Ophthalmol. Soc. Великобритания. - 1963. - V. 83. - стр. 71-80.

9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - V.- 60. - 551-556.

Прочетете Повече За Съдовете