Предсърдно мъждене: симптоми и лечение

Предсърдно мъждене (Предсърдно мъждене) - смущения на сърдечния ритъм, придружен от честа, хаотично възбуждане и свиване на предсърдията или потрепване, предсърдно мъждене отделните групи на мускулните влакна. Сърдечната честота при цилиарна аритмия достига 350-600 в минута. Продължителен пристъп на предсърдно мъждене (над 48 часа) увеличава риска от образуването на тромби и исхемичен инсулт. При постоянна форма на предсърдно мъждене може да има рязка прогресия на хронична циркулаторна недостатъчност.

Предсърдно мъждене

Предсърдно мъждене (Предсърдно мъждене) - смущения на сърдечния ритъм, придружен от честа, хаотично възбуждане и свиване на предсърдията или потрепване, предсърдно мъждене отделните групи на мускулните влакна. Сърдечната честота при цилиарна аритмия достига 350-600 в минута. Продължителен пристъп на предсърдно мъждене (над 48 часа) увеличава риска от образуването на тромби и исхемичен инсулт. При постоянна форма на предсърдно мъждене може да има рязка прогресия на хронична циркулаторна недостатъчност.

Предсърдното мъждене е един от най-честите варианти на нарушения на ритъма и представлява до 30% от хоспитализациите на аритмии. Преобладаването на предсърдното мъждене се увеличава според възрастта; възниква при 1% от пациентите под 60 години и при повече от 6% от пациентите след 60 години.

Класификация на предсърдното мъждене

Съвременният подход към класификацията на предсърдното мъждене се основава на естеството на клиничния курс, етиологичните фактори и електрофизиологичните механизми.

Определят се постоянни (хронични), устойчиви и преходни (пароксизмални) форми на предсърдно мъждене. При пароксизма, нападението трае не повече от 7 дни, обикновено по-малко от 24 часа. Устойчивата и хроничната предсърдна фибрилация трае повече от 7 дни, хроничната форма се определя от неефективността на електрическата кардиоверзия. Пароксизмалните и персистиращи форми на предсърдно мъждене могат да бъдат повтарящи се.

Разграничаване между първата поява на предсърдно мъждене и повтарящи се (втори и следващи епизоди на предсърдно мъждене). Предсърдното мъждене може да възникне при два вида нарушения на предсърдния ритъм: трептене и предсърдно трептене.

При фибрилацията на предсърдията се отделят отделни групи от мускулни влакна, което води до липса на координирано предсърдно свиване. В атриовентрикуларен връзка фокусира значително количество електрически импулси: част от тях се забави, докато други се отнасят до миокарда на камерите, като ги кара да се свие с различен ритъм. По честота вентрикуларни контракции различават tachysystolic (вентрикуларни контракции до 90 мин.), Normosistolicheskaya (камерна контракция 60-90 мин.), Bradisistolicheskaya (вентрикуларни контракции по-малко от 60 мин.) Предсърдно мъждене.

По време на пароксизма на предсърдното мъждене не се вкарва кръв във вентрикулите (атриална добавка). Атриума е неефективен, така че в диастола вентрикулите се напълват с кръвта, която тече свободно в тях не напълно, в резултат на което периодично няма освобождаване на кръвта в аортната система.

Предсърдно трептене е бърз (до 200-400 мин.) Предсърдно свиване с запазване на правилен координиран предсърден ритъм. Контракциите на миокарда с предсърдно трептене следват почти без прекъсване, диастоличната пауза почти отсъства, атриума не се отпуска, като по-голямата част от времето е в състояние на систол. Запълването на предсърдията с кръвта е трудно и вследствие на това и потокът от кръв във вентрикулите намалява.

Според атривентикуларни връзки към камерите може да дойде всеки втори, трети или четвърти импулси, осигуряване на правилното камерната честота - това е правилният предсърдно трептене. В случай на нарушение на атриовентрикуларно провеждане отбелязва хаотичен свиване на камерите, т. Е. Развитие на грешен формата на предсърдно мъждене.

Причини за предсърдно мъждене

Развитието на предсърдно мъждене може да доведе както до сърдечна патология, така и до заболявания на други органи. Най-често, предсърдно мъждене е придружено от потока на инфаркт на миокарда, Cardiosclerosis, ревматична болест на сърцето, миокардит, кардиомиопатия, хипертония, тежка сърдечна недостатъчност. Понякога предсърдно мъждене случва с тиреотоксикоза, интоксикации агонисти, сърдечни гликозиди, алкохол може да бъде предизвикана от нервно-психични претоварване, хипокалемия.

Идиопатичното предсърдно мъждене също възниква, причините, които остават неидентифицирани дори при най-внимателно изследване.

Симптоми на предсърдното мъждене

Проявлението на предсърдно мъждене зависи от неговата форма (или bradisistolicheskaya tachysystolic, пароксизмална или персистираща), от състоянието на миокарда, клапна апарат, индивидуалните характеристики на съзнанието на пациента. Значително по-трудно е да се толерира тахиисстоличната форма на предсърдното мъждене. В този случай пациентите изпитват сърцебиене, диспнея, по-лошо от физическо натоварване, болка и сърдечна недостатъчност.

Обикновено на първо място, предсърдно мъждене се получава пароксизмално, прогресията на пароксизма (продължителността и честотата) е индивидуална. При някои пациенти, след 2-3 атаки на предсърдно мъждене, се установява персистираща или хронична форма, докато в други се наблюдават редки краткотрайни пароксими по време на живота без тенденция към развитие.

Настъпването на пароксизма на предсърдното мъждене може да се усети по различни начини. Някои пациенти може да не забелязват това и да научат за наличието на аритмия само по време на медицински преглед. В типичните случаи, предсърдно мъждене се усеща хаотично сърцебиене, изпотяване, слабост, треперене, страх, полиурия. При прекомерно висок сърдечен ритъм може да се появи замайване, припадък, припадъци на Morgani-Adams-Stokes. Симптомите на предсърдно мъждене изчезват почти веднага след възстановяването на синусовия сърдечен ритъм. Пациентите, страдащи от постоянна форма на предсърдно мъждене, в крайна сметка престават да го забелязват.

С аускултурата на сърцето се чуват произволни звуци с различна сила на звука. Изчислява се аритмичен пулс с различна амплитуда на импулсните вълни. При цилиарна аритмия дефицитът на импулса се определя - броят на минутните сърдечни контракции надхвърля броя импулсни вълни). Дефицитът на пулса се дължи на факта, че не всяко сърдечно съкращение води до изпускане на кръв в аортата. Пациентите с предсърдно трептене изпитват сърцебиене, недостиг на въздух, понякога дискомфорт в областта на сърцето, пулсация на вратните вени.

Усложнения на предсърдното мъждене

Най-честите усложнения на предсърдното мъждене са тромбоемболизъм и сърдечна недостатъчност. В митралната стеноза, усложнена от предсърдно мъждене, запушването на лявото атриовентрикуларно отклонение от вътречерния тромб може да доведе до сърдечен арест и внезапна смърт.

Интракардичните тромби могат да навлязат в системата на артериите от голям кръг на кръвообращението, причинявайки тромбоемболизъм на различни органи; от тях 2/3 с притока на кръв в мозъчните съдове. Всеки 6-ия исхемичен инсулт се развива при пациенти с предсърдно мъждене. Пациентите на възраст над 65 години са най-податливи на мозъчен и периферен тромбоемболизъм; пациенти, които вече са претърпели тромбоемболизъм на локализация; страдащи от диабет, системна артериална хипертония, застойна сърдечна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност с предсърдно мъждене се развива при пациенти, страдащи от сърдечни дефекти и нарушение на контрактилитета на камерата. Сърдечна недостатъчност при митрална стеноза и хипертрофична кардиомиопатия може да се прояви чрез сърдечна астма и белодробен оток. Развитието на остра левокамерна недостатъчност е свързано с нарушение на изпразването на лявото сърце, което причинява рязко увеличаване на налягането в белодробните капиляри и вени.

Едно от най-лошите прояви на сърдечна недостатъчност при предсърдно мъждене е развитието на аритмогенен шок поради недостатъчно ниска сърдечна мощност. В някои случаи е възможно преходът на предсърдно мъждене към вентрикуларна фибрилация и сърдечен арест. Най-често при цилиарна аритмия се развива хронична сърдечна недостатъчност, прогресираща до аритмично разширена кардиомиопатия.

Диагностика на предсърдното мъждене

Обикновено предсърдното мъждене се диагностицира с физически преглед. Когато палпацията на периферния импулс се определя от характерен нарушен ритъм, пълнене и напрежение. Аускултация на сърцето се auscultated неравностите сърдечни тонове, значителни вариации на силата на звука (обем следните диастолното съм тонът на паузата се променя в зависимост от големината на диастолното камерно пълнене). Пациентите с установени промени се отнасят към кардиолог.

Потвърждение или изясняване на диагнозата на предсърдното мъждене е възможно с помощта на електрокардиографски данни. Предсърдно мъждене върху ЕКГ, няма Р-вълни, които записват предсърдни контракции, а QRS камерните комплекси се намират хаотично. При предсърдно трептене, атриалните вълни се определят на мястото на вълната P.

Чрез се следи ежедневно наблюдение на ЕКГ сърдечния ритъм е посочено предсърдни продължителност аритмия пристъпи, тяхната връзка с товар и така нататък. D. Тестовете с физически упражнения (велосипеди велоергометрия, тест бягаща пътека) се провежда за признаци на миокардна исхемия и при избора на антиаритмични лекарства,

Ехокардиография, за да се определи размера на сърцето кухина, вътресърдечния тромбите, признаци на порок на сърцето, перикардит, кардиомиопатия, оценка на диастолното и систолно левокамерна функция. Ехокардиографията помага при вземането на решение за назначаване на антитромботична и антиаритмична терапия. Подробно визуализиране на сърцето може да се постигне с помощта на MRI или MSCT сърце.

Трансезофагеална електрофизиологично изследване (CHPEKG) се провежда за определяне на механизма на предсърдно мъждене, което е особено важно за пациенти, които са планирани катетърна аблация или имплантиране на пейсмейкър (пейсмейкър).

Лечение на предсърдно мъждене

Избирането на политиката за лечение с различни форми на предсърдно мъждене е насочено към възстановяването и поддържането на синусов ритъм, предотвратява повторното пристъпи на предсърдно мъждене, контрол на сърдечната честота, предотвратяване на тромбоемболични усложнения. За облекчаване на пароксизмално предсърдно мъждене използват ефективно прокаинамид (интравенозно и орално), хинидин (в), амиодарон (интравенозно и орално) и пропафенон (вътрешно) под контрола на кръвното налягане и ЕКГ.

По-малко изразен резултат прави използването на дигоксин, пропранолол и верапамил, което, обаче, намаляване на сърдечната честота, да допринесе за подобряването на здравето на пациенти (диспнея, слабост, сърцебиене, усещания). При липса на очакван положителен ефект на лекарствена терапия се прибягва до електрическа кардиоверзия (прилагане на импулсен електрически разряд на сърцето за възстановяване на сърдечната честота), острата пароксизмална предсърдно мъждене в 90% от случаите.

При предсърдно мъждене, което продължава повече от 48 часа, рискът от тромбоза се повишава рязко, така че варфаринът се предписва за предотвратяване на тромбоемболични усложнения. За да се предотврати повторната поява на атаки на предсърдно мъждене след възстановяване на синусовия ритъм, се предписват антиаритмични лекарства: амиодарон, пропафенон и др.

При установяване на хронични предсърдно мъждене предназначени постоянни блокери приемане (атенолол, метопролол, бизопролол), дигоксин, калциеви антагонисти (дилтиазем, верапамил) и варфарин (под контрола на коагулационните параметри - протромбиново индекс или INR). Когато предсърдно мъждене е непременно необходимо лечение на основното заболяване, което води до развитието на сърдечни аритмии.

Методът от радикално премахване на предсърдно мъждене, държи изолация радио честота на белодробни вени, в които извънматочна цел на възбуждане с устата на белодробните вени, се изолират от предсърдията. Радиочестотната изолация на устата на белодробните вени е инвазивна техника, чиято ефективност е около 60%.

Ако често повтарящи се пристъпи на предсърдно мъждене или неговата постоянна форма може да изпълнява сърдечна RFA - радиочестотна аблация ( "обгаряне" чрез електрод) атриовентрикуларен възел със създаването на пълен напречен AV блокада и имплантиране на постоянен пейсмейкър.

Прогноза за предсърдно мъждене

Основните прогностични критерии за предсърдно мъждене са причините и усложненията от ритъмните смущения. Предсърдно мъждене, причинени от дефекти на сърцето, тежко увреждане на миокарда (голям инфаркт на миокарда, богат или дифузно cardiosclerosis, дилатативна кардиомиопатия), бързо води до развитието на сърдечна недостатъчност.

Прогностично неблагоприятни тромбоемболични усложнения, причинени от предсърдно мъждене. Предсърдното мъждене увеличава смъртността, свързана със сърдечните заболявания, с 1,7 пъти.

При липса на тежка сърдечна патология и задоволително състояние на вентрикуларния миокард, прогнозата е по-благоприятна, въпреки че честото появяване на пароксизми на предсърдното мъждене значително намалява качеството на живот на пациентите. При идиопатичното предсърдно мъждене здравословното състояние обикновено не се нарушава, хората се чувстват практически здрави и могат да изпълняват всякаква работа.

Предотвратяване на предсърдното мъждене

Целта на първичната превенция е активното лечение на заболявания, които са потенциално опасни по отношение на развитието на предсърдно мъждене (артериална хипертония и сърдечна недостатъчност).

Мерките за вторична превенция на предсърдното мъждене са насочени към спазване на препоръките за лекарствената терапия против релапс, сърдечната хирургия, ограничаването на физическото и психическото натоварване и отклоняването от употреба на алкохол.

Усложнения на предсърдното мъждене

Предсърдно мъждене

Причини за предсърдно мъждене

Сърцето на човека е в състояние да генерира и води електрически импулси, тази способност се осъществява от проводимата система на сърцето. В нормално функциониращо сърце, импулсите се появяват със същата честота и честота от 60 до 90 на минута, осигурявайки правилния ритъм на сърдечния ритъм. При наличието на определени сърдечни заболявания възникват нарушения на ритъма и проводимостта, водещи до асинхронно свиване на миокарда и предизвикване на неприятни усещания. Едно от тези нарушения на ритъма е предсърдно мъждене.

Предсърдно мъждене - заболяване, в резултат на хаотично свиване на отделните мускулни влакна мъждене, характеризираща се с появата на редовен (редовно) или ненормално ритъм и води до инфаркт на износване с развитието на сърдечна недостатъчност. С развитието на този тип аритмии намалява всяко влакно поотделно, което пречи изтласкване пълния кръвта в камерите, и по този начин в аортата и белодробните артерии с последващо смущение на притока на кръв и в други органи.

Според електрофизиологични критерии, предсърдно мъждене е разделена на трептене (мъждене) и предсърдно мъждене. Разликата между тези два вида на факта, че когато честотата на предсърдно мъждене скорост над 400 удара в минута (обикновено 600-800 на минута), ритъма не е правилна, т.е. вентрикули на различни интервали. Когато честотата на предсърдно мъждене на по-малко от 400 съкращения в минута (240-300), и ритъма може да остане правилна, т.е. вентрикули на същата честота, в отговор на всеки втори, трети или четвърти предсърдно свиване. С двата вида предсърдно аритмия честота камерни съкращения (съответно HR) по-ниски от честотата на артериалните съкращения, тъй като атриовентрикуларен възел в сила физиологични характеристики могат да провеждат импулси от предсърдията към камерите на 200-220 в минута.

Често един и същи пациент трептене и мъждене появят последователно, едно след друго, така че от гледна точка на клиничната терминология, терминът предсърдно мъждене се равняват на термина предсърдно мъждене, че не е съвсем точна.

Те разграничават пароксизма (пароксизма) и постоянните форми на предсърдно мъждене. Припадък се счита за произхода и вендузи (независим или медикаменти) през първите седем дни, а след това при липсата на възстановяване на нормалния ритъм предсърдно мъждене се счита за постоянно. Разликата между тези форми е тактика на пациентите за управление - при пристъп мъждене или трептене (новопоявил се или повторение) ритъма, който искате да се възстанови, а при постоянна възстановяване ритъм форма е изпълнен с развитието на тромбоемболични усложнения.

В зависимост от отличава tahisitolichesky на сърдечния ритъм (сърдечна честота над 90 минути) normosistolichesky (60-90 на минута) и bradisistolichesky (по-малко от 60 ррт) видове атриална аритмия.

Причини за предсърдно мъждене

При развитието на болестта основната роля играят процеси, които причиняват повтарящото се въвеждане на електрическо възбуждане в едно и също мускулно влакно, което се проявява с появата на фибрилация (буквално - мускулни потрепвания). Подобни повтарящи се циркулационни вълни възникват, ако близките влакна нямат способността да осъществят импулс, който се връща.

Най-честата причина за тези процеси в миокарда са придобитите сърдечни дефекти. тъй като преливането на предсърдна кръв води до разтягане на стените им, увеличавайки предсърдието и нарушавайки доставката на мускулни влакна, така че вече не могат да изпълняват напълно импулси.

Имат Cardiosclerosis пациент (заместване инфаркт на съединителна тъкан) също предизвиква описания по-горе механизъм предаване неправилен пулс, защото съединителна тъкан не е в състояние за провеждане на електрически сигнали. Чрез образуване Cardiosclerosis може да причини заболявания, такива като коронарна болест на сърцето. инфаркт на миокарда. миокардит (възпаление на заболяване на сърдечния мускул - вирусен или ревматични).

Отделни точка, трябва да разпределят ендокринни заболявания, се дължи на факта, че някои хормони имат влияние върху сърдечния мускул с увеличаване скоростта, например на щитовидната жлеза и надбъбречните хормони (епинефрин, норепинефрин). В излишно непрекъснато стимулиране на сърдечния мускул се развива в кръвта на тези хормони, които рано или късно ще се провали и ще доведат до хаотични предсърдни влакна. Такива заболявания включват хипертироидизъм и феохромоцитом.

Освен това, нарушения при синхронно намаляване могат да настъпят, когато тялото е отровено от токсични вещества - алкохол, въглероден окис, други отровни газове.

Симптоми на предсърдното мъждене

Понякога заболяването е асимптоматично и се открива само при рутинен преглед. Но в повечето случаи пациентите са загрижени за следните оплаквания:

- усещане за бърз сърдечен ритъм, спиране и смущения в работата на сърцето;

- слабост, замаяност, потене;

- Болка в областта на сърцето;

- Недостиг на въздух, чувство на задух.

Когато постоянна форма на предсърдно аритмия клинични признаци над изтрита, тъй като пациентите се адаптират към болести и свикнал да субективни чувства на ритъмни нарушения. Когато дълго-действащото постоянна форма (за година), сърдечния мускул постепенно износване, в резултат на хронична сърдечна недостатъчност се генерира. Тази патология се характеризира със стагнация на кръв в белите дробове, черния дроб и други органи и проявява недостиг на въздух (при ходене, изкачване на стълби, самостоятелно), епизоди на "сърцето" на астма или белодробен оток (обикновено през нощта), оток на долните крайници, увеличава стомаха и болки в десния горен квадрант (поради повишено кръвоснабдяване на черния дроб).

С развитието на усложнения на клиничната картина се допълва от характерните симптоми - задушаване с задушаване дъх, загуба на съзнание, парализира части на тялото, рязко понижаване на кръвното налягане, колапс, спиране на дишането и сърдечната дейност.

Диагностика на предсърдното мъждене

Диагнозата на предсърдно мъждене може да се подозира, въз основа на вече оплаквания. На изпит, пациентът се почувства спастичен ускорен пулс, обикновено по-малко от сърдечната честота (пулса дефицит произтича от факта, че не всяка контракция на камерите може да доведе до пълен сърдечен дебит). Когато слушате (преслушване) на сърцето и белите дробове са определени спастичен контракции на сърцето, оток на белите дробове може да бъде влажни хрипове бълбукането. Тонометрията може да покаже повишено, нормално или дори ниско кръвно налягане.

Основният диагностичен метод е електрокардиограма. Когато предсърдно мъждене в ЕКГ не показва P вълна (което означава, че сърдечната честота не е избран от синусовия възел е нормално и се мускулни влакна, или атриовентрикуларен възел) и различно разстояние между камерни комплекси (анормален ритъм с сърдечната честота, който може да достигне 200-220 удара в минута, което се дължи на "трафик" на атриовентрикуларен капацитет възел). Вместо контури маркирани глоба мъждене вълна (е). Когато предсърдно мъждене също така показва липса на Р вълната, пърхането на големи вълни (F) и една и съща честота на камерната контракция.

Може да има признаци на миокардна исхемия, защото сърдечният мускул се свива бързо, изисква повече кислород и коронарните съдове не могат да се справят с това.

Това е предсърдно мъждене върху ЕКГ

Ежедневен мониторинг на ЕКГ от Холтер разкриват кратки прояви на фибрилация или трептене, способни да премине сами, ако стандартните нарушения на ритъма на ЕКГ не са били записани и пациентът прави характерно оплакване. В допълнение, се оценява връзката между ритъмните смущения и натоварването, за които пациентът трябва да води дневник през деня, в който психо-емоционалното и физическото натоварване е показано подробно.

Транссеофагиална ЕКГ може да се покаже, ако стандартната електрокардиограма е неинформатична.

При провеждане ехокардиография миокардна контрактилност, фракция на изтласкване, обем на удара. Тромбите в сърдечната кухина също могат да бъдат открити (най-често се формират в лявото предсърдие).

Рентгенография на гръдния кош е назначена за идентифициране на застой процеси в белодробната тъкан, белодробен оток, признаци на белодробна емболия, промени в конфигурацията на сърцето в резултат на разширяването на нейните служби.

В някои случаи, според указанията, те могат да бъдат определени ЯМР (магнитно резонансно изображение) и MSCT (многопирусна компютърна томография) на сърцето за по-добра визуализация.

Лечение на предсърдно мъждене

Тактиката за лечение на пароксизмални и трайни форми се различава.

Целта на терапията кризисен е възстановяването на ритъма на синусите. Ако повече от два дни от началото на пристъпа, този проблем е решен строго индивидуално след три - четири седмици непрекъсната употреба на варфарин и неговите аналози ( "изтъняване" кръвта на лекарства), както е с висок риск от тромбоемболични усложнения. Всички медицински мерки в тази форма изискват мониторинг на пациентите. За възстановяване на ритъма се използват следните методи:

- лекарства - IV CORDARONE назначен, прокаинамид, строфантин, Korglikon поляризиращ смес (калиев хлорид, глюкоза и инсулин при диабет -. Калиев хлорид и физиологичен разтвор). Отвътре се приемат кросарон съгласно въведената от лекаря схема.

- освен препарати възстановяване ритъм непрекъснато да получи определени средства забавя сърдечната честота (бета-блокери - карведилол, бизопролол, nebilet, антагонисти на калциевите канали - верапамил, дилтиазем и т.н.), антиаритмични средства (propanorm, VFS), антитромбоцитни средства (агенти, които предотвратяват образуването тромби в кръвоносните съдове и сърцето - сърдечно аспирин, cardiomagnil, tromboAss т.н.).

- Кардиоверзията се използва при неефективността на лекарствената терапия и се провежда в отделението за сърдечно възстановяване с интравенозна анестезия. Същността на метода е, че електрическото изхвърляне на определена сила "рестартира" сърцето и го прави правилно да се свие.

С чести атаки въпросът се решава или за превръщането на пароксизма в постоянна форма (т.е. докторите не възстановяват ритъма, но третират предсърдното мъждене като постоянно) или за сърдечната хирургия.

С постоянна форма на лечение, целта е да се намали неравномерния сърдечен ритъм и да се поддържа на най-удобно за пациента ниво. За тази цел, дигоксин, бета-блокери, антитромбоцитни средства и антикоагуланти (варфарин под регулярен контрол на параметрите на кръвосъсирването, по-специално МНО)

Кардиохирургично лечение на предсърдно мъждене

Този тип лечение се извършва с неефективност на лекарства и кардиоверзия, както и с тежки клинични прояви на болестта. Има два типа операции:

1) радиочестотна аблация на белодробните вени е да държи на катетъра през периферната артерия на ляво предсърдие и "от изгаряне" лезии възбуждане, при което на сърдечния ритъм на пациента е установено правилни контракции.

Фигурата показва RFA на белодробните вени

2) радиочестотна аблация на атриовентрикуларен връзки с монтаж на пейсмейкъра е да се прекъсне напълно връзката между предсърдията и камерите, предсърдната намалена в ритъм и ритъма на камера, посочено стимулант.

Начин на живот с предсърдно мъждене

Пациентите с предсърдно мъждене трябва редовно да приемат лекарства, предписани от лекаря, не само за подобряване на качеството на живот, но и за предотвратяване на усложнения. Необходимо е да се коригира труд и почивка, да се спазват принципите на здравословното хранене, напълно елиминира алкохол, както често този фактор провокира "провали" ритъм. Също така трябва да се елиминира значително физическо натоварване и, ако е възможно, да се ограничи появата на стресови ситуации.

Бременност в предсърдно мъждене не е противопоказано, но възможността за извършване на детето се определя от основното заболяване, довело до поява на аритмии.

Усложнения на предсърдното мъждене

Най-често срещаните усложнения включват тромбоемболични събития - повишено образуване на кръвни съсиреци в сърцето и тяхното движение чрез кръвоносните съдове в мозъка с развитието на исхемичен инсулт, сърце, изпълнено с инфаркт на миокарда, чернодробни съдове, крайници, червата. Повишената тромбогенезата дължи на факта, че кръвта в "трептене" или "трептене" атриуми бита като в миксер, при което травмирани кръвни клетки прилепват един към друг, образуващи тромб. Превантивното поддържане на усложненията е постоянно приемане на антиагреганти и антикоагуланти.

Други усложнения са остра сърдечна недостатъчност, белодробен оток, аритмогенен шок.

Прогноза на заболяването

С всички препоръки на лекаря прогнозата за неусложнена предсърдна фибрилация е благоприятна. Но трябва да се помни, че прогнозата ще зависи от основното заболяване, което е причинило предсърдното мъждене и от развитието на инсулт. сърдечна недостатъчност и други усложнения и тяхната тежест, между другото.

Еволюция на системата за стратификация на тромбоемболични усложнения при пациенти с предсърдно мъждене

предсърдно аритмия (МА) е най-честата аритмия в практиката на лекар. Той повдига риска развитие на тромбоемболия усложнения TE - исхемичен инсулт (AI) и система емболия. ТЕ са основната причина за хоспитализация и смъртност в България пациенти MA. Ударът е не само медицински, но и социален проблем. Удари от пациенти УО често се съпътства от изразен неврологичен дефицит; най-често емболиите засягат басейна на средната церебрална артерия, често водят до смърт или персистираща инвалидност пациенти [1]. Резултатите от големи проспективни проучвания, проведени през 80-90-те години на ХХ век. показват, че приложението на Варфарин намалява риск тромбоемболия усложнения с 61%, докато целта на ацетилсалициловата киселина (ASA) е само 22% [2-5].

Понастоящем се установява, че пациентите с висок риск риск тромбоемболия усложнения. трябва да приемат антагонисти на витамин К (AVK). за пациенти. имат ниска риск. Адекватната терапия е ASA. Във връзка с пациенти вторичен риск. които включват мнозинството от пациентите с МА, е възможно да се прилагат както варфарин, така и АСК, като предпочитанието се дава на първото лекарство. Какви рискови фактори са свързани с висок риск от тромбоемболизъм - това е дефинирано: това е главно прехвърленият AI, преходна исхемична атака (TIA) или система емболия, както и наличието на митрална стеноза и изкуствени сърдечни клапи. За тези пациенти варфарин като перорално лекарство няма алтернатива. Въпросът обаче дали липсата на някакви параметри показва действително нисък риск при пациентите с ИП продължава да бъде релевантен, въпреки съществуващите препоръки и актуализациите, които се появяват. В рутинната клинична практика рискът от инсулт и система Емболизмът при пациенти с ИИ често е подценен, а дори и в такава сигурна държава като САЩ, Варфарин получава само половината от стационара и една трета от амбулаторните пациенти, които се нуждаят от него. Според проучване, проведено в Москва през 2008 г., 26% от терапевтите не споменават Warfarin като първото лекарство за профилактика на инсулт при пациенти с предсърдно мъждене. и 15% отговарят, че предписват само ASA. система стратификация пациентите е необходимо, тъй като ясно определя риска от сърдечна недостатъчност при конкретен пациент и ви позволява да изберете подходяща антитромбозна терапия.

Първият рандомизирано опити за демонстриране на предимствата на варфарин за предотвратяване на ТЕ при пациенти с AF без клапни лезии беше AFASAK [3], резултатите от които са публикувани в 1989. Следващи изследвания SPAF, BAATAF SPINAF и потвърждава ефективността на VKA за първична и вторична профилактика на инсулт при от пациентите с МА [2,5-6].

В проучването SPINAF [6] за първи път започна търсенето на възможност за стратифициране на пациентите по степента на риска от ИП. Авторите на това изследване са идентифицирани група "нисък риск" - пациенти без артериална хипертония (Ah), захарен диабет (DM), органични промени на сърцето, разпознаващи АСК за правилното им антитромботична терапия.

Системно търсене стратификация от пациентите с рискови фактори тромбоемболия усложнения беше продължено в изследването на SPAF II и SPAF III [7-9]. Въз основа на резултатите от проучването на SPAF II група от пациенти на възраст под 75 години, без предишни тромбоемболия усложнения. Хипертония и хронична сърдечна недостатъчност (ЗСН), AI честота, с която приема на ASA е била 0,5% годишно, което им позволява да се идентифицира групата като пациенти "нискорискови" и не препоръчвам терапия AVC при тези пациенти.

В проучването на СПАФ III групата с "нисък риск" включва пациенти със систолична ТП, ненадвишаваща 160/100 mm Hg. въпреки това, историята на артериалната хипертония е била при половината от пациентите, включени в тази група. В отделен анализ е установено, че пациентите с анамнеза за хипертония имат по-висока честота на първични събития - 3,6% годишно, докато нормотониката има статистически значимо по-нисък риск от 1,1% годишно. Честотата на AI, водеща до инвалидност, е също по-висока при пациентите с АХ в сравнение с нормотоника. По този начин, проучване SPAF III още веднъж потвърди, че дори наличието на анамнеза за хипертония при адекватно ниво, в момента BP е фактор за риска от AI и системен емболизъм при пациенти с ПМ.

Според мета-анализ проучвания SPAF I-III [10], строг предиктор на инсулт при пациенти с ПМ са по-напреднала възраст, AH, AI / TIA, намалена левокамерна функция. Възможни предиктори са: захарен диабет, систолично кръвно налягане над 160 mm Hg. женски пол (особено жени над 75 години), постменопаузална хормонална заместителна терапия и коронарна болест на сърцето.

По този начин, до началото на 90-те години след получаването на резултатите от горните проучвания беше установено, че пациентите с нисък риск са пациенти без органично сърдечно увреждане, които преди не са претърпели инсулт или системни емболии и не са имали AH. Същевременно наличието на хипертония в историята с подходящо ниво на кръвното налягане запазва значението на хипертонията като рисков фактор за високите степени.

През 2001 г., за да се избере тактиката на антитромботичната терапия, бяха предложени Американският колеж по кардиология, Американската асоциация по сърдечни заболявания и Европейското дружество по кардиология стратификация върху риска от ИП при пациенти с УО [11]. Клиничните фактори, които увеличават риска от AI и AI SE пациенти са определени, както следва: история на AI или TIA, хипертония, хронична сърдечна недостатъчност, напреднала възраст, диабет и исхемична болест на сърцето. В този случай, AI TIA, хипертония, хронична сърдечна недостатъчност, митрална стеноза и присъствието на протезни сърдечни клапи са идентифицирани като рискови фактори за висока степен и рискови фактори за средните степени - исхемична болест на сърцето и диабет.

Подчертаната също бяха инструментални рискови фактори - левокамерна дисфункция на умерена и тежка, разкрити от ехокардиография. И въвеждането в рутинната клинична практика CHPEHO-KG оставя да се установят такива рискови фактори за тромбоемболични усложнения, като например тромбоза или ухото кухина на левия и десния предсърдията и феномена на спонтанно ehokontrastirovaniya в лявото предсърдие и придатък, и atheromatosis на торакалната аорта [8,9,11],

стратификация риск от инсулт

при пациенти с ИИ на скалата CHADS2

През 2001 г. CHADS2 скала (сърдечна недостатъчност, хипертония, възраст, диабет, инсулт) беше предложено, което позволява да се предскаже риска от удар в отделния пациент [12]. Основата на тази система на стратификация е анализът на ударите и системната емболия, които се появяват при пациенти, които не приемат AVK. CHADS2. Фактори като сърдечна недостатъчност, хипертония, възраст ≥ 75 години, захарен диабет, се оценява на 1 точка и AI / TIA или системна емболия в историята - 2 точки. Честотата на ударите нараства пропорционално на увеличаването на броя на точките по скалата на CHADS2 и е 2,8% годишно с един резултат и 8,5% годишно с 4 точки (фигура 1). Нисък и среден риск от тромбоемболични усложнения се наблюдава при пациенти, които имат 0 и 1 точка по скалата на CHADS2, съответно. При пациентите с нисък риск се показва терапия с АСА, при пациент с умерен риск е възможно да се направи избор между Варфарин и АСК. Пациентите, които имат 2 или повече точки по скалата CHADS2, имат абсолютни показания за терапия с варфарин.

Актуализирани указания за лечението предсърдно аритмия. публикуван през 2006 г. [13], CHADS2 на системата остава непроменена и нисък риск група идентифицира с AI вероятността от по-малко от 2% годишно, средната - AI честота от 2 до 5% годишно, и група с висок риск с честота на повече от 6% AI годишно.

През 2008 г. препоръките на Американския колеж по торакални лекари [14], тази скала остава като определящ риск от инсулт при пациенти с МА (Таблица 1).

Промяна на рисковите фактори

Скалата CHADS2 има две различни предимства: простота и лекота на използване в реална клинична практика. Натрупването на нови данни през последните няколко години обаче позволи да се определят някои от нейните ограничения.

Рискът от ИИ и системната емболия при пациенти с ИИ не е еднакъв и предложените схеми стратифицират пациентите в категории с нисък, среден и висок риск. Въпреки че рисковите фактори, използвани в настоящия режим, са получени от големи рандомизирани опити, някои от тези, идентифицирани по-рано, остават извън обхвата на скалата CHADS2. Значимостта на женската като независим рисков фактор за инсулт е показана в редица проучвания [10,15,16]. Същите данни се отнасят до такъв параметър като възрастта над 75 години [5,10,16]. Все пак, въпреки факта, че в проучване BAATAF демонстрира безспорната полза на AVC да ASA при пациенти на възраст над 75 години, лекарите често предписват Варфарин тези пациенти поради неразумна риска от потенциално кървене.

В тези препоръки е посочено, че варфарин е показан на пациенти с висок риск, ASA - при пациенти с нисък риск. По отношение на групата препоръки със среден риск оставете лекаря избор при назначаването на едно от лекарствата (или варфарин или АСК). Но има ли нисък риск нисък риск? И не е ли интерпретацията на фразата "или варфарин или аспирин" по отношение на пациенти със среден риск в реална клиника причината за неизпълнението на варфарин в групата пациенти със среден риск?

Проследяването на съдбата на пациентите с нисък риск по скалата CHADS2 наскоро беше предмет на много проучвания, показващи, че честотата на инсулт при нискорискови пациенти, които не приемат варфарин, е достатъчно висока. Така че, в корейския проучване [18] показа, че честотата на AI в продължение на 2 години на проследяване при пациенти с ПМ, които имат една точка на CHADS2 на скала, по време на терапия с ASA е 12,9 и 20,9% при пациенти, които не са получавали никакъв антитромботична терапия, В проучването Gorin et al. [19], включително кохорта от 1012 пациенти MA имаха оценка на CHADS2 мащаб, е показано, че честотата на AI и смърт при пациенти, които не са лекувани с терапия VKA, е 17,9%. Тези проучвания не са били рандомизирани, но тяхната стойност се крие именно в отразяването на картина на действителната клинична практика, която се различава от условията на съвременните многоцентрови проучвания. Напоследък акцентът върху такива наблюдения се дължи на факта, че може би е необходимо да се преразгледат категориите пациенти, определени като пациенти с нисък / среден риск. Няма съмнение относно назначаването на AVK при пациенти, които са имали тромбоемболични усложнения. Въпреки това, високата честота на инвалидност и смърт, свързани с развитието на исхемичен мозъчен инсулт, причинява голямото значение на първичната превенция.

През 2009 г. група от изследователи от Бирмингам, водена от Г. Lip [17] предложи нова система за стратификация на пациентите, наречена CHA2DS2VASC. Основата е наблюдението за 1 година за кохорта от 1577 пациенти с ИИ без да се засягат сърдечните клапи, които не са получавали AVK или хепарин. Средната възраст на пациентите е 66 ± 14 години, пациентите на възраст над 75 години са 28,5%. По-голямата част (67,3%) са имали AH, 23,5% са имали CHF, 17,3% са имали диабет и само 9,1% са имали анамнеза. Три четвърти (74%) получават ASA. В резултат на анализа на настъпилите тромбоемболични събития, авторите предлагат скала за оценка (Таблица 2). В същото време пациентите, които нямат изброените фактори (т.е. 0 точки), са с нисък риск. Ако има 1 точка, рискът се оценява като среден и с 2 или повече точки - толкова висок.

Според авторите тази актуализирана стратификационна система по-добре идентифицира риска от инсулт при пациенти с ИП. Пациентите с нисък риск не се нуждаят от прилагане на варфарин, а назначаването на ASA или не е показана антитромбозна терапия. При пациенти със среден риск, имащи 1 точка, може да се назначи както ASA, така и варфарин, докато за тази категория пациенти, при липса на противопоказания, трябва да се предпочита варфарин. В случай, че пациентът има повече от 1 точка, е показана терапия с варфарин с целеви стойности от 2.0-3.0 INR.

Като демонстрация на разликите в оценката на риска в съответствие с двете стратификационни системи, може да се посочи опитът при мониторинг на пациенти с ИИ, извършен в тях. AL Myasnikov през последните 10 години. Тази кохорта от пациенти не е изкуствена проба и представлява система за наблюдение на пациентите на пациенти, приемащи AVC [20-22]. В настоящия анализ са включени 125 пациенти с AM без сърдечна клапа, които са имали индикации за назначаването на AVK. Сред тези пациенти, 23 пациенти са претърпели AI / TIA или епизод на системна емболия преди назначаването на AVC. Анализирахме тази подгрупа от пациенти. Средната възраст на пациента по време на епизода на тромбоемболизъм е била 58,3 ± 0,9 години, като само 13% от пациентите по това време са били на възраст над 65 години, като мъжете и жените са приблизително равни. Рискът от скалата CHADS2 и CHA2DS2VASC бе ретроспективно оценен. Извежда разликата в изчисления риск. Така, средната оценка по скала CHADS2 на тромбоемболични епизоди е 1.3, около две трети от пациентите, могат да бъдат оценени като пациенти с нисък риск (т.е., има една точка) и не са така указания за варфарин. В същото време според оценката на CHA2DS2VASC мащаб, само една трета (34.8%) са имали по 1 точка и две трети от пациентите, които вече лекувани с високо рискова категория, с 2 или повече точки, а те са абсолютни индикации за целите на варфарин. Този факт означава, че назначаването на тези пациенти, след това AVK, вероятно ще предотврати развитието на удари и емболи. Също така обръща внимание на факта, че при ретроспективната оценка на тези пациенти изобщо няма рискови фактори (Фигура 2). Също така е показателен фактът, че сред тези 23 пациенти седем са имали повтарящи се епизоди на тромбоемболизъм преди назначаването на AVK.

Пациентите с нисък риск не са хомогенна група и може би е необходима друга стратификационна система за тези пациенти. Скалата CHA2DS2VASC съдържа повече параметри, но за лесна употреба авторите предлагат да се използва схемата, показана на Фигура 3.

Варфарин е лекарство, което предотвратява фаталните и инвалидизиращи тромбоемболични усложнения при пациенти предсърдно аритмия. Развитието на персистиращ неврологичен дефицит след инсулт не само нарушава жизнената активност на пациента, но води до неговата социална и лична дезадаптация. Лекарите често подценяват риска от инсулт и системна емболия при пациенти предсърдно аритмия и поради това много пациенти не получават антагонисти на витамин К в присъствието на абсолютни показания. Промяната в стратификационната система, която разширява категорията пациенти със среден и висок риск, ще позволи по-голям акцент върху проблема с първичната превенция на инсулт, който има както медицинско, така и социално значение.

1. Hylek E.M. Магистърска степен Дипломиран лекар Yuchiao Chang, Ph.D. Nancy G. Jensvold, M.P.H. et al Ефект на интензивността на пероралната антикоагулация върху тежестта на инсулта и смъртността при предсърдната фибрилация. N Engl J Med, 2003; 349: 1019-1026.

2. Gullov A.L. Koefoed B.G. Petersen P. et al. Фиксирана минидоза варфарин и аспирин самостоятелно и в комбинация срещу доза на варфарин с регулирана доза за профилактика на инсулт при предсърдно мъждене. Arch Intern Med, 1998; 158: 1513-1521.

3. Petersen P. Boysen G. Godtfredsen J. et al. Плодово-контролирано, рандомизирано проучване на варфарин и аспирин за профилактика на тромбоемболични усложнения при хронично предсърдно мъждене. Изследването в Копенхаген AFASAK, Lancet, 1989; 1: 175-179.

4. Проучвателна група EAFT (европейска предсърдна фибрилация). Вторична превенция при неродно предсърдно мъждене и преходна исхемична атака или малък удар. Lancet 1993; 342: 1255-1262.

5. Процесът на антикоагулация в района на Бостън за изследователи на предсърдната фибрилация. Ефектът на ниски дози варфарин върху пациенти с ненаследствена предсърдна фибрилация. NEJM, 1990; 323: 1505-1511.

6. Ezekowitz M.D. Bridgers S.L. Javes K.E. et al. Варфарин за профилактика на инсулт, свързан с неревматично предсърдно мъждене. NEJM 1992; 327: 1406-1413.

7. Пациенти с невалерно предсърдно мъждене с нисък риск от инсулт по време на лечение с аспирин: Профилактика на инсулт при проучване на предсърдна фибрилация III. Писателският комитет на SPAF III за профилактика на инсулт при изследователи на предсърдната фибрилация. JAMA; 1998: 279: 1273-7.

8. Asinger R.W. Koehler J. Pearce L.A. et al. J Патофизиологичните корелати на тромбоемболизма при невалентна предсърдна фибрилация: II. Плътният спонтанен ехокардиографски контраст (проучването за профилактика на инсулт при предсърдна фабрика [SPAF-III]). Am Soc Echocardiogr, 1999; 12: 1088-1096.

9. Goldman M.E. Pearce L.A. Hart, R.G. Патофизиологични корелати на тромбоемболия в неклапно предсърдно мъждене: I. намалени скоростта на потока в лявото предсърдие придатък (превенция на инсулт при предсърдно мъждене [SPAF-III] проучване J Am Soc Echocardiogr, 1999; 12 (12) 1080-1087..

10. Hart, R.G. Pearce L.A. McBride R. Rothbart R.M. Asinger R.W. Фактори, свързани с исхемичен инсулт по време на лечение с аспирин при предсърдно мъждене: анализ на клиничните изпитвания на SPAF I-III за 2012 г. Инструкторите за профилактика на инсулт при предсърдно стимулиране (SPAF). Stroke 1999; 30: 1223-1229.

11. Zabalgoitia M.; Halperin, J.L.; Pearce L.A. et al. Трансзофагеални ехокардиографски корелати на клиничния риск от тромбоемболизъм при невалентна предсърдна фибрилация. Предотвратяване на инсулт при изследователи на предсърдна фибрилация III. J Am Coll Cardiol, 1998; 31: 1622-1626.

12. Насоки ACC / AHA / ESC за лечение на пациенти с предсърдно мъждене. European Heart J 2001; 22: 1852-1923.

13. Насоки ACC / AHA / ESC 2006 за управление на пациенти с предсърдна фибрилация. Доклад на Американския колеж по кардиология / Американската асоциация за сърдечни заболявания работна група по Практически насоки и Европейското дружество по кардиология комитет за Практически насоки. JACC, 2006; 48: 149-246.

14. Singer D.E. Albers G.W. Dalen J.E. Американско хващане на гръдните лекари. Антитромботична терапия при предсърдно мъждене: Американско колачество на лекарите на гръдния кош, основано на факти, насоки за клинична практика (осмо издание). Chest, 2008; 133: 546S-592S.

15. Lane D.A. Lip G.Y. Женският пол е рисков фактор за инсулт и тромбоемболизъм при пациенти с предсърдно мъждене. Thromb Haemost, 2009; 101: 802-805.

16. Рисков инсулт в работната група за предсърдна фибрилация. Сравнение на 12 схеми за стратифициране на риска за предсказване на инсулт при пациенти с не-клапна атриална фибрилация. Stroke, 2008; 39: 1901-1910.

17. Lip G.Y. H.MD, Nieuwlaat R. р Pisters R, MD и сътр Рафиниране стратификация клиничен риск за предсказване инсулт и тромбоемболизъм в предсърдно мъждене Използвайки Novel рисков фактор подход сърцето изследване Евро на предсърдно мъждене. CHEST, 2010; 137: 263-272.

18. Lee B.H. Park J.H. et al. Ефектът и безопасността на антитромботичните терапии при пациенти с предсърдно мъждене и CHADS2 резултат 1. J Cardiovasc Electrophysiol, 2010; в пресата.

19. Gorin I. Fauchier L. Nonin et al. Антитромботично лечение и риск от смърт и удар при пациенти с предсърдно мъждене и резултат от CHADS2 = 1. Thromb Haemost, 2009; 103: 833-840.

20. Kropacheva E.S. Panchenko E.P. Ataullakhanova DM Сравнение на ефикасността и безопасността на дългосрочната терапия с варфарин и аценокумарол при пациенти с предсърдно мъждене. Клинична медицина, 2004; 6, страници 18-23.

21. Kropacheva E.S. Panchenko E.P. Dobrovolsky A.B. с et al. Дългосрочна терапия с индиректни антикоагуланти при пациенти с предсърдно мъждене без увреждане на сърдечните клапи (перспективно наблюдение). Част 1. Ефект на 12-месечна терапия с ацекокамарол върху съдържанието на D-димер, честотата на тромбозата и хемодинамичните параметри на лявото предсърдие. Cardiology, 2004; №6. s.24-30.

22. Panchenko E.P. Мичева Ю.А. Sychev D.A. с et al. Нов подход за подобряване на безопасността на лечението с вафарин (резултати от фармакогенетично проучване). Кардиологичен бюлетин, 2008 г., №2, стр. 38-44.

Прочетете Повече За Съдовете