Кардиомиопатия с разширена сърдечна кухина

Разширената кардиомиопатия (съкратено - DCM) е патология на миокарда, характеризираща се със значително разширение (разширение) на сърдечните камери. В същото време сърдечните стени запазват обичайната дебелина.

Ситуацията се влошава от факта, че контрактилитета на вентрикулите се отслабва на фона на заболяването. Уголемените кухини на сърцето са претоварени с кръв, което води до по-нататъшното им разширение. Постепенно ресурсите на сърдечния мускул са изчерпани. Пациентите са изложени на висок риск от внезапна смърт.

Според статистиката DCM най-често се открива при хора в трудоспособна възраст, като мъжете са няколко пъти повече от жените. Честотата на заболяването е приблизително 1-2 пациенти на 2500 население годишно.

При децата и представителите на по-старото поколение тази патология е по-рядка.

Развитие на болестта

Понятието "кардиомиопатия" се използва за описание на първични нарушения в работата на миокарда, чиято етиология е неясна. Пациентите с разширена кардиомиопатия съставляват до 60% от тези пациенти.

Ранното откриване на дисфункция е трудно, тъй като в началния етап тя напълно се компенсира от тялото. Заболяването започва с намаляване на броя на активните миофибрили - клетъчни структури, които осигуряват намаляване на сърдечния мускул. Същевременно енергийният метаболизъм в клетките се намалява. Всичко това влошава процеса на изпомпване на кръвта.

Разширението на сърдечната кухина, както и прогресивната тахикардия, първоначално задържат необходимото ниво на сърдечен дебит. В нормални граници проведе такива фактори, като обемът на инсулт (обема на кръвта изхвърля на систола) и фракцията на изтласкване (количеството кръв, изтласкан от камера в аортата).

DCM обаче напредва и с времето се развиват такива усложнения:

  • Разширяване на миокарда на вентрикулите.
  • Дисфункция на сърдечните клапи.
  • Стагнация на кръвта в кръвоносната система.
  • Намаляване количеството на кръвта, освободена по време на систол в аортата.
  • Образуване на хронична сърдечна недостатъчност (CHF).
  • Кислородно гладуване на мускулната тъкан.

На фона на влошаване на кръвоснабдяването на организма започва патологично активната активност на неврохормоналните системи.

Повишеното съдържание на хормони оказва неблагоприятно влияние върху състава на кръвта и състоянието на миокарда.

Стагнацията на кръвта и нарушаването на коагулацията му водят до появата на париеални тромби в кухините на сърцето. Кървене те се носят по големи артерии и могат да ги запушат.

Без лечение, контрактивността на сърцето все повече и повече отслабва. В условията на недостатъчно кръвоснабдяване има дегенерация на вътрешните органи и тъкани, изтощение и смърт.

Предизвиква. Рискови фактори

Болестта е разделена на два вида:

  1. Първична или идиопатична разширена кардиомиопатия.
  2. Вторичен DCMP.

Концепцията за първичната форма е приложима към случаите, когато естеството на патологичния процес е неизвестно. Досега няма ясни критерии за диагностициране на такива аномалии, но лекарите предполагат, че механизмът на задействане на болестта е:

  • Генетично предразположение. На човек се дават вродени черти на структурата на сърдечния мускул, което го прави уязвим за нараняване.
  • Автоимунни патологии - склеродермия, реактивен артрит, гломерулонефрит, системен васкулит, причиняващ автоимунен миокардит (остро възпаление на сърцето).

Вторичната форма възниква в резултат на патологии, които оказват негативно влияние върху работата на миокарда:

  • Исхемична болест на сърцето.
  • Миокардит.
  • Клапна болест на сърцето.
  • Артериална хипертония.
  • Вирусни инфекции (херпес, хепатит, цитомегаловирус, грип, Coxsackie вируси В).
  • Интоксикация с кокаин, злоупотреба с алкохол и тютюн, лечение с антитуморни лекарства.
  • Хормонални нарушения, диети, глад, липса на витамини В, селен, карнитин в диетата.
  • Ендокринни заболявания - диабет, патология на надбъбречните жлези, хипофизната жлеза, щитовидната жлеза.
  • Продължително претоварване на границата на физическите и умствени сили на човека.

Важна роля в началото на болестта играят лошите наследствености. Според статистиката една трета от пациентите имат роднини, страдащи от DCM. Семейните форми на болестта се характеризират с по-лоша прогноза.

Например разширяването на сърдечните камери често се развива при пациенти със синдром на Барт (генетична аномалия), придружен от редица сърдечни патологии.

Клинични прояви

DKMP за дълго време може да не се проявява, въпреки че при ехокардиограма се наблюдават признаци на разширяване на сърдечните камери. Първите очевидни симптоми на разширена кардиомиопатия обикновено са свързани със забавяне на кръвообращението и спад на сърдечния дебит до 45% (нормално 50-60%). Влошаването на състоянието се придружава от следните симптоми:

  • При първото физическо натоварване се появява диспнея, а след това в покой, като се увеличава в легнало положение (ортопене).
  • Атаки на задушаване (сърдечна астма или белодробен оток), когато заболяването е започнало. Придружен от постоянна кашлица с храчка, в която се виждат кръвни вени. Сивите нокти на пациента, устните, носа. Атаките се случват обикновено през нощта.
  • Тежест в краката, мускулна слабост, умора.
  • Подуването на крайниците, които се увеличават към края на деня и преминават към сутринта.
  • Слаба болка в черния дроб, коремен оток (симптоми на дефект на дясната камера).
  • Атаки на тахикардия (повишен сърдечен ритъм), "затихване" на сърцето, припадане, замайване.
  • Бъбречна дисфункция (прекалено често или рядко уриниране, промяна в количеството отделена урина).
  • Разстройства от мозъка - проблеми с паметта, безсъние, безпомощни промени в настроението.
  • Тромбоемболизъм. Рискът от откъсване на съсирека се увеличава, ако заболяването е придружено от предсърдно мъждене.
  • Кардиалгия (атипична локализация на гръдната болка).

При тежка форма на DCM пациентът спи наполовина седнал, за да е по-лесно да диша. Стомахът му се увеличава поради натрупването на течност, в белите дробове може да се чуе бълбукане. Лицето, краката и ръцете са подути, най-малкото движение увеличава диспнея.

Прогнозата за разширена кардиомиопатия в по-късните етапи е неблагоприятна. Причината за смъртта на пациента става отделяне на тромб или прогресираща сърдечна недостатъчност.

Диагностични мерки

Диагнозата е трудна, защото все още няма ясни критерии за определяне на заболяването. Кардиологът обикновено действа чрез изключване. Ако пациентът няма други сърдечни патологии със сходни симптоми, тогава се подозира наличието на разширена кардиомиопатия.

DCMP е показан и с редица характерни признаци: тахикардия, кардиомегалия, недостатъчност на клапата, хрипове в белите дробове, изпъкнал черен дроб, подути вени по шията.

След като събира основната информация и подробен преглед, кардиологът назначава лабораторни тестове:

  • Общ клиничен анализ на кръвта и урината. Находките ще покажат промените, присъщи на заболяването: белтък в урината, нисък хемоглобин, промени в структурата на кръвта.
  • Биохимичен кръвен тест за оценка на бъбречната и чернодробната функция. Изчислява се нивото на пикочната киселина, холестерола, билирубина, чернодробните ензими.
  • Подробна коагулограма. Извършва се за откриване на кръвни съсиреци и за оценка на кръвосъсирването.
  • Имунологичен анализ на кръвта, разкриващи автоимунни заболявания и съдържание на антитела.

Инструментална диагностика

Изследванията от този вид показват степента на разширяване на кухините, размера и състоянието на сърдечния мускул, изключват или потвърждават наличието на тумори и вродени аномалии.

Електрокардиографията и мониторирането на холтерите помагат да се определи вентрикуларната хипертрофия, нарушенията на ритъма, предсърдното мъждене.

Ехокардиографията показва размера на вентрикуларните камери, признаци на стагнация на кръвта, дебелина на миокарда.

Радиографията обикновено се дава на пациенти с голямо телесно тегло, ако други методи за тях са малко информативни. На рогенгенограмата, ясно се различава едно разширено сърцевидно сърцевидно сърце.

Анализът на сърдечния шум (фонокардиограма) показва съществуващата повреда на клапите, която вече не може да спре обратния поток на кръвта през разширените вентрикуларни отвори.

За по-точна диагноза се използват методи за инвазивно (проникващо) изследване:

  • Коронарна ангиография. В съдовото легло и в сърдечната кухина се въвежда контраст, за да се получи ясен имидж на органа и за идентифициране на застояли явления в кръвта.
  • Миокардна биопсия. Използва се за оценка на състоянието на мускулната тъкан. За анализа микроскопичен фрагмент на сърдечния мускул се приема заедно с ендокарда. Колкото по-силно е повредено влакното, толкова по-лошо е прогнозата.
  • Радионуклидна вентрикулография. В кръвта на пациента се прилага радиоактивен препарат. Картините показват ясно изразена дилатация на камерите и намалена контрактилност на органа, а също и дебелината на сърдечните стени.
  • Ангиография на съдовете. В кръвния поток се въвежда контрастно средство, което дава възможност да се оцени състоянието на кръвоносните съдове и наличието на тромби.

Според резултатите от прегледа, лекарят може да насочи пациента към изпита на други специалисти.

Лечение на заболявания

Лечението на разширена кардиомиопатия е симптоматично. Основните терапевтични области:

  • Лечение на основните патологии.
  • Елиминиране на опасни фактори.
  • Аритмия арест.
  • Предотвратяване на тромбоемболизъм.

Първото нещо, което лекарят ще предложи, е пациент с DCMD да промени начина си на живот и да направи известни ограничения:

  1. Отказ от алкохолни напитки, пушене.
  2. Отслабване, контрол на кръвното налягане. Това ще предотврати развитието на нови увреждания на сърдечния мускул.
  3. Ограничаване на течността до 5-7 чаши на ден, сол до 3 g, особено при подуване. Ежедневно претегляне във времето за откриване на нарушение на водния баланс.
  4. Поддържане на умерена физическа активност;
  5. Изключване на антиаритмични и нестероидни противовъзпалителни средства.
  6. Антикоагулантна терапия (ако има опасност от тромбоемболизъм или се открива предсърдно мъждене).

Консервативно лечение

Пациентът трябва незабавно да бъде съобразен с приема на лекарства през целия живот.

Действието на наркотиците е насочено към предотвратяване на усложненията. Развитието на CHF спира следните лекарства:

  • АСЕ инхибитори (Енаприл, Периндоприл, Рамиприл). Те се предписват на всеки етап от заболяването. Препаратите предотвратяват некроза на тъканите, инхибират активността на неврохормоналните системи, намаляват хипертрофията на мускулната тъкан.
  • B-адренови блокери (Atenolol, Metoprolol). В първите дни на приемане на хапчета, състоянието на пациента може да се влоши, но в бъдеще положителният ефект се увеличава. Налягането се стабилизира, отокът намалява, сърдечният ритъм намалява.
  • Диуретици (диуретици). Признат на всички пациенти с DCM. Лекарствата премахват от клетките излишък от вода и соли.
  • Сърдечните гликозиди (Strofantin, Digoxin) са билкови лекарства. Предписват се за аритмия и недостатъчна контрактилна активност на вентрикулите.

При лечението на тромбоемболизъм се използват дезагреганти, антикоагуланти, тромболитици.

Оперативно лечение

Индикациите за хирургична интервенция се определят стриктно индивидуално, тъй като операцията на изтощено сърце може да доведе до смърт.

Най-ефективният начин за задържане на DCMP е сърдечната трансплантация. Оцеляването на пациентите е доста високо: след 10 години 72% от пациентите, които са успели да работят, оцеляват. Този метод обаче няма масово разпространение. Причините са високата цена на операцията и липсата на донорски материали.

Днес кардиохирургията предлага такива техники:

  • Имплантиране на пейсмейкъра.
  • Имплантиране на извънкардиално ретикулярно скеле, което допринася за постепенното намаляване на разширените кухини.
  • Частична вентрикулоктомия (ремоделиране на разширената ляв вентрикул).
  • Протезни сърдечни клапи, които са загубили своята функция.
  • Имплантиране на механични помпи в върха на лявата камера, което помага да се изпомпва кръвта в аортата.

При децата кардиомиопатията е вродена или възниква в резултат на травма при раждане, тежка асфиксия, остри вирусни инфекции. Лекува се по същия начин, както при възрастни.

Използването на народни средства в DCMP е неефективно. Можете да поддържате тялото с инфузии от невен, вибринум, майстор, но разширението на вентрикулите не може да бъде спряно. Прогнозата за болестта е неблагоприятна: през първите пет години половината от болните умират.

Рискът от внезапна смърт от емболия или аритмия е висок. Всички кръвни роднини на пациент с DCMD трябва да преминат скрининг, за да започнат ранното лечение, ако се открие патология.

Преглед на разширената кардиомиопатия: същността на заболяването, причините и лечението

От тази статия ще научите: какво е разширена кардиомиопатия, нейните причини, симптоми, методи на лечение. Прогноза за живота.

При разширена кардиомиопатия има разширение (в латинската експанзия се обозначава с термина дилатация) на сърдечните кухини, което е придружено от прогресивни нарушения на работата му. Това е един от честите резултати от различни сърдечни заболявания.

Кардиомиопатията е много страховито заболяване, сред възможните усложнения на което е аритмия, тромбоемболизъм и внезапна смърт. Това е нелечимо заболяване, но в случай на пълно и навременно лечение на кардиомиопатия може да се появи по-дълъг период от време, без да причинява malosimptomno значителна болка на пациента и риска от тежки усложнения, е силно намалена. Следователно, в случай на подозрение за разширяване на сърдечните кухини, е необходимо да се подлагат на преглед и редовно да се наблюдават при кардиолога.

Какво се случва с болестта?

В резултат на действието на увреждащи фактори размерът на сърцето се увеличава и дебелината на миокарда (мускулния слой) остава непроменена или намалява (става по-тънка). Тази промяна на сърцето анатомия води до факта, че той попада активността на свиване - има потисничество на функцията за изпомпване по време на свиване (систола) от обема на камерна кръв изхвърлени част. В резултат на това всички органи и тъкани са засегнати, тъй като те губят кислород от кръвта с хранителни вещества.

Останалата кръв във вентрикулите допълнително простира камерите на сърцето и дилатацията напредва. В същото време кръвоснабдяването на миокарда намалява и в него възниква исхемия (гладуване с кислород). Трудно е да се премине пулса през системата за проводимост на сърцето - аритмии и блокади се развиват.

Проводна система на сърцето. Кликнете върху снимката за уголемяване

Намаляване на обема на емисиите, изтласкване сила и отслабване на кръв застой в камерна кухина доведе до образуването на съсиреци, които могат да прекъсне и запушват лумена на белодробната артерия. Така че е един от най-тежките усложнения на разширена кардиомиопатия - белодробна емболия, може да доведе до смърт в рамките на няколко секунди или минути.

причини

Кардиомиопатията е резултат от редица сърдечни заболявания. Всъщност това не е изолирано заболяване, а комплекс от симптоми, които се появяват, когато миокардът е засегнат от следните състояния:

  • инфекциозен кардит - възпаление на сърдечния мускул при вирусни, гъбични или бактериални инфекции;
  • включване на сърцето в патологичния процес при автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, ревматизъм и др.);
  • артериална хипертония (високо кръвно налягане);
  • сърдечно увреждане с токсини - алкохол (алкохолна кардиомиопатия), тежки метали, отрови, наркотици, наркотици;
  • хронична исхемична болест на сърцето;
  • невромускулни заболявания (дистрофия на Дюшен);
  • тежки варианти протеин енергия и витаминен дефицит (липса на остри ценни аминокиселини, витамини, минерали) - хронични заболявания на малабсорбция на стомашно-чревния тракт, при строги и небалансирани диети, в случай на принудително или доброволно гладуване;
  • генетично предразположение;
  • вродени аномалии на сърцето.

В много случаи причините за развитието на заболяването са неясни, а след това идиопатичните разширена кардиомиопатия.

Симптоми на разширена кардиомиопатия

От дълго време разширена кардиомиопатия може да бъде напълно асимптоматично. Първите субективни признаци на заболяването (усещания и оплаквания на пациента) се появяват дори когато експанзията на сърдечните кухини се изразява значително и частта на сърдечната продукция значително намалява. Фракцията на изтласкване е процентът от общия обем на кръвта, който камерата изтласква от кухината си по време на еднократна контракция (един систол).

При разширена кардиомиопатия, фракцията на изхвърлянето на кръвта намалява

При тежко разширяване се появяват симптоми, които на пръв поглед приличат на симптомите на хронична сърдечна недостатъчност:

Затруднено дишане - в първите етапи на физическата активност, а след това и в мир. Той расте в легнало положение и отслабва в седнало положение.

Повишен размер на черния дроб (поради стагнация в голям кръг на кръвообращението).

Оток - сърдечният оток се появява първо на краката (в областта на глезените), вечер. За откриване на скрито подуване трябва да натиснете пръста си в долната трета на долния крак, като натискате кожата върху костната повърхност за 1-2 секунди. Ако след като извадите пръста си, кожата остава дупка - това показва наличието на оток. С напредването на тежестта на заболяването се увеличава оток: те улови краката, пръстите на ръцете, лицето се подува, асцит (натрупване на течност в коремната кухина) може да се появи по-тежки случаи, и аназарка - широко разпространена оток.

Суха компулсивна кашлица, след което се превръща в влажна. При пренебрегвани случаи - развитие на атака върху вида на сърдечната астма (белодробен оток) - диспнея, отделяне на розово пенести храчки.

Болка в областта на сърцето, усилваща се с физически усилие и нервно свръхнатоварване.

Аритмията е практически постоянен спътник на сърдечната дилатация. Ритъм и проводни нарушения може да се прояви по различни начини - редовни прекъсвания, чести екстрасистоли, тахикардия, пароксизмална тахикардия или фибрилация, блокади.

Тромбоемболизъм. Отделянето на малки тромби води до блокиране на артериите с малък диаметър, които могат да причинят микроинфаркции на скелетните мускули, белите дробове, мозъка, сърцето и други органи. Ако се разруши голям кръвоизлив, то почти винаги води до внезапна смърт на пациента.

Лекарят на пациента по време на проверката не намира обективни доказателства за дилатативна кардиомиопатия: увеличаване на сърдечните граници, приглушен сърдечни тонове и тяхното неравностите, уголемяване на черния дроб.

усложнения

Разширена кардиомиопатия може да доведе до развитието на усложнения, от които най-опасни са два:

Предсърдно мъждене и трептене - често, непродуктивна (не е изтласкване на кръв) свиване на сърцето - се проявява чрез внезапна загуба на съзнание, липса на импулс в периферните артерии. Без незабавна помощ (с помощта на дефибрилатор, изкуствен сърдечен масаж) се случва смъртта на пациента.

Тромбоемболизъм на белодробната артерия (ПЕ), течащ с понижение на кръвното налягане, задух, палпитации, загуба на съзнание. Ако големи клонове на белодробната артерия са запушени, е необходима спешна медицинска помощ.

диагностика

Разширена кардиомиопатия диагностициран достатъчно лесно - може да се подозира от опитен лекар от всяка специализация в присъствието на характерни оплаквания от пациента. Но прегледът и лечението на сърдечни заболявания трябва да се извършват от кардиолози.

За потвърждаване на диагнозата се извършват следните инструментални изследвания:

  • Електрокардиография - може да открие нарушения на ритъма и проводимостта, индиректни признаци на намалена миокардна контрактилност.
  • Доплеровата ехокардиография (ултразвук на сърцето) е най-надеждният метод за диагностика, който също се използва за определяне на степента и тежестта на заболяването. Тя позволява да се визуализира структурата и размерите на сърдечните кухини, да се открие намаляване на фракцията на сърдечната продукция и да се оцени степента на нейното намаляване, за да се открият тромби в кухините на сърцето.
  • Рентгенови лъчи на гърдите за диагностика на кардиомиопатия не се използва, но когато рентгенови лъчи по други причини (например, по време на проверката в случай на съмнение за пневмония) асимптоматична дилатация може да е случайна находка за лекар - на снимката ще покаже увеличение на размера на сърцето.
  • Различни тестове с товара (ЕКГ и ултразвук преди и след натоварването) - за да се оцени степента на патологичните промени.
Рентгеново изследване на пациент със здраво сърце и пациент с разширена кардиомиопатия

Методи на лечение

За лечението на разширена кардиомиопатия се използват консервативни и хирургични методи.

Консервативна терапия

Основното и най-важно консервативно лечение е употребата на наркотици от следните групи:

Селективните бета-блокери (атенолол, бисопролол), които намаляват сърдечната честота, увеличават фракцията на изтласкване и понижават кръвното налягане.

Сърдечните гликозиди (дигоксин и неговите производни) повишават контрактилната способност на миокарда.

Диуретици (диуретици - верзоспорон, гипотиазид и др.) - за борба с отока и артериалната хипертония.

АСЕ инхибитори (еналаприл) - за да се елиминира артериалната хипертония, да се намали натоварването на миокарда и да се увеличи сърдечната дейност.

Антиагреганти и антикоагуланти, включително продължително (продължително) действие на аспирин - за предотвратяване образуването на кръвни съсиреци.

При развитието на животозастрашаващи аритмии се използват антиаритмични средства (интравенозно).

операция

При разширена кардиомиопатия се използва и хирургично лечение - инсталирането на изкуствен пейсмейкър, имплантирането на електроди в сърдечните камери, които се препоръчват при висок риск от внезапна смърт на пациента.

Показания за хирургично лечение: чести камерни аритмии, камерни фибрилации епизоди в историята, фамилна анамнеза (случаите на внезапна смърт при пациенти с кардиомиопатия роднини). В крайните етапи на разширената кардиомиопатия може да има нужда от сърдечна трансплантация.

предотвратяване

Профилактиката на разширената кардиомиопатия включва навременна диагноза и лечение на сърдечни заболявания. Всички пациенти с патология на сърдечно-съдовата система (кардит, коронарна болест на сърцето, високо кръвно налягане и така нататък. D.) Препоръчителен рутинно преминават годишен ултразвук на сърцето с оценката на фракцията на изтласкване. Когато се свали, подходящата терапия незабавно се предписва.

Прогноза за разширена кардиомиопатия

Разширена кардиомиопатия се отнася до нелечими заболявания. Това е хронично, постоянно прогресиращо състояние, за съжаление, за съжаление, лекарите не могат да се отърват от болния лекар досега. Въпреки това, пълноценната терапия може значително да забави прогресията на заболяването и да намали тежестта на симптомите.

Например, хронично приложение на лекарства елиминира задух и подуване, увеличаване на сърдечния дебит и предотвратяване на исхемия на органи и тъкани, както и използването на дългодействащ аспирин помага за предотвратяване на тромбоемболия.

Според статистическите данни е установено, че постоянното използване на дори едно от лекарствата, препоръчани за разширена кардиомиопатия, намалява смъртността на пациентите от внезапни усложнения и удължава продължителността на живота. А комбинираната терапия позволява не само удължаване, но и подобряване на качеството на живот.

Сред най-перспективните методи на лечение на дилатация на сърцето - модерен операцията наслагва върху сърцето на специална решетка рамка, която не увеличава размерите си, а дори и в ранните етапи може да доведе до регресия на кардиомиопатия.

Разширена кардиомиопатия

Разширена кардиомиопатияI - миокардна лезия, характеризираща се с разширение на кухината на лявата или на двете камерни клетки и нарушение на контрактилната функция на сърцето. Разширената кардиомиопатия се проявява като признаци на застойна сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром и нарушения на ритъма. Диагностика на кардиомиопатия, се основава на клинични данни, физикален преглед, ЕКГ, ехокардиография, phonocardiography, радиография, сцинтиграфия, ядрено-магнитен резонанс, инфаркт на биопсия. Лечение на дилатирана кардиомиопатия се провежда с АСЕ-инхибитори, бета-блокери, диуретици, нитрати, антикоагуланти и антитромботични средства.

Разширена кардиомиопатия

Забавена кардиомиопатия (застойна, конгестивна кардиомиопатия) - клинична форма на кардиомиопатия, която се основава на разтягане на сърдечните кухини и систолична вентрикуларна дисфункция (за предпочитане в ляво). В кардиология, делът на кардиомиопатия представлява около 60% от всички кардиомиопатии. Кардиомиопатия е най-често се проявява на възраст между 20-50 години, между, но при деца и възрастни хора. Сред болните мъжки лица преобладават (62-88%).

Причини за разширена кардиомиопатия

Понастоящем има няколко теории за да обясни развитието на разширена кардиомиопатия: генетични, токсични, метаболитни, автоимунни, вирусен. В 20-30% от случаите на дилатативна кардиомиопатия е фамилна болест, често с автозомно доминантно, най-малко - с автозомно рецесивно или Х-свързан (синдром на Barth) тип наследяване. синдром на Barth, в допълнение към дилатативна кардиомиопатия, миопатия се характеризира с множество, сърдечна недостатъчност, ендокардит fibroelastosis, неутропения, забавяне на растежа, пиодерма. Семейни форми на разширена кардиомиопатия и имат най-неблагоприятния ход.

При анамнеза злоупотребата с алкохол се отбелязва при 30% от пациентите с разширена кардиомиопатия. Токсичните ефекти на етанол и неговите метаболити от увреждане на миокарда се изразява в митохондриите, намалява синтеза на контрактилните протеини, образуването на свободни радикали и метаболизма заболяване в кардиомиоцити. Други токсични фактори включват професионален контакт със смазочни материали, аерозоли, индустриален прах, метали и др.

В етиологията на разширена кардиомиопатия е повлиян от хранителни фактори: недохранване, недостиг на протеин, В1 витамин недостатъци, липса на селен, карнитинов дефицит. Въз основа на тези наблюдения, базирани метаболитна теория за развитието на разширена кардиомиопатия. Автоимунните заболявания се проявяват в разширени присъствие кардиомиопатия орган сърдечни автоантитела :. Antiaktina, antilaminina, antimiozina тежки вериги, антитела срещу митохондриална мембрана кардиомиоцитите и т.н. Въпреки това, автоимунни механизми са следствие от фактор, който все още не е инсталиран.

С помощта на техники на молекулярната биология (в т. Н. PCR) в етиопатогенезата на разширена кардиомиопатия оказа ролята на вирус (ентеровирус, аденовирус, херпес вирус, цитомегаловирус). Често разширената кардиомиопатия е резултат от вирусен миокардит.

Рискови фактори за раждането кардиомиопатия, който се развива в по-рано здрави жени в последния триместър на бременността или скоро след раждането, се счита по-стари от 30 години, негроидната, многоплодна бременност, история на повече от 3 раждания, късна токсикоза на бременността.

В някои случаи етиологията на разширената кардиомиопатия остава неизвестна (идиопатична разширена кардиомиопатия). Вероятно миокардната дилатация възниква под влияние на редица ендогенни и екзогенни фактори, главно при хора с генетично предразположение.

Патогенеза на разширена кардиомиопатия

Под влиянието на причинители факторът намалява броят на функционално пълните кардиомиоцити, който се съпровожда от разширяване на сърдечните камери и намаляването на помпената функция на миокарда. Дилатацията на сърцето води до диастолична и систолична камерна дисфункция и води до развитие на конгестивна сърдечна недостатъчност в малката и след това в голям кръг кръвообращение.

В началните етапи на дилатативна кардиомиопатия компенсация се постига чрез действието на закона за Франк-Старлинг, което представлява увеличение на сърдечната честота и намаляване на периферното съпротивление. Както изчерпването на резерви прогресира твърдост сърдечен инфаркт, увеличава систолична дисфункция, намалено ударния обем и минути, отглеждане края диастолното налягане в лявата камера, което води до по-нататъшното му разширение.

В резултат на дилатацията на кухините на вентрикулите и клапните пръстени се развива относителна митрална и трикуспидна недостатъчност. Хипертрофията на миоцитите и образуването на заместителна фиброза водят до компенсаторна хипертрофия на миокарда. При намаляване на коронарната перфузия се развива субендокардиална исхемия.

Поради намаляването на сърдечната продукция и намаляването на бъбречната перфузия се активират симпатиковите нервни и ренин-ангиотензинови системи. Освобождаването на катехоламини е придружено от тахикардия, появата на аритмии. Развитието на периферна вазоконстрикция и вторичен хипералдостеронизъм водят до забавяне на натриевите йони, увеличаване на BCC и развитие на оток.

При 60% от пациентите с разширена кардиомиопатия се образуват параитални тромби в сърдечните кухини, което води до по-нататъшно развитие на тромбоемболичен синдром.

Симптоми на разширена кардиомиопатия

Разширената кардиомиопатия се развива постепенно; От дълго време жалбите може да отсъстват. По-рядко се проявява подозрително след ARI или пневмония. Патогномоничните синдроми на разширена кардиомиопатия са сърдечна недостатъчност, нарушения на ритъма и проводимостта, тромбоемболизъм.

Клиничните прояви на разширена кардиомиопатия включват бърза умора, диспнея, ортопения, суха кашлица, пристъпи на астма (сърдечна астма). Около 10% от пациентите се оплакват от ангинални болки - атаки на ангина пекторис. Допускането на застояли явления в голям кръг кръвообращение се характеризира с появата на гравитация в правилния хипохондриум, оток на краката, асцит.

При нарушения на ритъма и проводимостта се наблюдават пароксизми на сърцето и нередности в работата на сърцето, замайване, синкопални състояния. В някои случаи разширената кардиомиопатия се проявява първо с тромбоемболизъм на артериите на големите и малки кръгове на кръвообращението (исхемичен инсулт, РЕ), което може да причини внезапна смърт на пациентите. Рискът от емболизъм се увеличава с предсърдно мъждене, което придружава разширена кардиомиопатия в 10-30% от случаите.

Продължителността на разширената кардиомиопатия може да бъде бързо прогресивна, бавно прогресираща и рецидивираща (с редуване на обостряния и ремисии на заболяването). С бързо прогресивна версия на разширената кардиомиопатия краен стадий на сърдечна недостатъчност се случва в рамките на 1,5 години от появата на първите признаци на заболяването. Най-често има бавно напредващ курс на разширена кардиомиопатия.

Диагностика на разширена кардиомиопатия

Диагнозата на разширената кардиомиопатия представлява значителни затруднения поради липсата на конкретни критерии. Диагнозата се установява чрез изключване на други заболявания, придружени от дилатация на сърдечните кухини и развитие на циркулаторна недостатъчност.

Цел клинични симптоми са разширени кардиомиопатия кардиомегалия, тахикардия, галоп, шум относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапи увеличаване BH застой хрипове в долната белия дроб, подуване вени врата, увеличен черен дроб и др. Аускултаторна констатации се поддържат чрез phonocardiography.

ЕКГ показа признаци на претоварване и левокамерна хипертрофия и лявото предсърдие ритъм и проводникова смущения от типа на атриална фибрилация, предсърдно мъждене, блокадата на ляв бедрен блок, AV - блокада. С помощта на ЕКГ Холтер мониторинг за определени животозастрашаващи аритмии и оценява ежедневните динамиката на процеса на поляризация.

Ехокардиографията позволява да се открият основните диференциални признаци на разширена кардиомиопатия - уголемяване на сърдечните кухини, намаляване на левокамерната ежекционна фракция. EchoCG изключва други вероятни причини за сърдечна недостатъчност - кардиосклероза след поява на инфаркт, сърдечни дефекти и т.н. наличието на париетни тромби и риска от тромбоемболизъм.

Радиографски може да има увеличение на размера на сърцето, хидроперикардия, признаци на белодробна хипертония. За да се оценят структурните промени и контрактилитета на миокарда, се извършват сцинтиграфия, ЯМР и РЕТ на сърцето. Биопсията на миокарда се използва за диференциална диагноза на разширена кардиомиопатия с други форми на заболяването.

Лечение на разширена кардиомиопатия

Лечебната тактика за разширена кардиомиопатия се състои в коригиране на прояви на сърдечна недостатъчност, нарушения на ритъма, хиперкоагулация. На пациентите се препоръчва почивка в леглото, ограничаване на приема на течности и сол.

Лекарството за сърдечна недостатъчност включва приложение на АСЕ инхибитори (еналаприл, каптоприл, периндоприл и др.), Диуретици (фуроземид, спиронолактон). Ако се използват нарушения на сърдечния ритъм, b-адреноблокерите (карведилол, бисопролол, метопролол), с повишено внимание - сърдечни гликозиди (дигоксин). Препоръчително е да се приемат продължителни нитрати (венозни вазодилататори - изосорбид динитрат, нитросорбид), които намаляват притока на кръв към дясното сърце.

Профилактика на тромбоемболични събития при дилатативна кардиомиопатия се провежда антикоагуланти (хепарин подкожно) и антитромбоцитни средства (аспирин, пентоксифилин, дипиридамол). Радикалната лечение на разширена кардиомиопатия включва провеждане на трансплантация на сърце. Преживяемостта на повече от 1 година до 75-85% след трансплантация на сърце.

Прогнозиране и профилактика на разширената кардиомиопатия

По принцип ходът на разширената кардиомиопатия е неблагоприятен: 10-годишната честота на преживяване е 15 до 30%. Средната продължителност на живота след появата на симптоми на сърдечна недостатъчност е 4-7 години. Смъртта на пациентите в повечето случаи идва от вентрикуларна фибрилация, хронична циркулаторна недостатъчност, масивен белодробен тромбоемболизъм.

Препоръки кардиология предотвратяване на разширена кардиомиопатия включва генетична консултация с фамилни форми на болестта, активно лечение на респираторни инфекции, с изключение на алкохол, балансирана диета, която осигурява адекватен прием на витамини и минерали.

Разширена кардиомиопатия

За правилни, ритмични контракции на сърцето с осигуряване на подходящ кръвен обем на тялото, изтласкан в аортата, са необходими определени условия. На първо място, нормалната дебелина на сърдечните стени и нормалния размер на камерите на сърцето са атриума и вентрикулите. Има много причини, които могат да нарушат биохимичните процеси в клетките на миокарда, което може да доведе до промяна в конфигурацията на сърцето - удебеляване на стените на сърцето и / или увеличаване обема на сърдечните камери. Развива заболяване като кардиомиопатия.

Кардиомиопатия - резултатите от някои сърдечно или системно заболяване, характеризиращо се с дисфункция на контракция и релаксация на сърцето, и проявяват симптоми на хронична сърдечна недостатъчност, застой на кръвта в органите и в сърцето, сърдечна аритмия.

В допълнение към придобитите в резултат на определени заболявания, кардиомиопатията може да бъде вродена и идиопатична - без установената причина.

Разширена кардиомиопатия Дали заболяването се характеризира с разширяване на камерите на сърцето със сгъстени или нормални сърдечни стени. Поради преливане на кръв в сърдечните кухини се развива систолна дисфункция - намаление на силата на вентрикуларната контракция и намаляване на фракцията на изпускане на кръв в аортата под 45% (обикновено повече от 50%). От това страда кръвоснабдяването на вътрешните органи и се развива конгестивна сърдечна недостатъчност.

Преобладаването на разширената кардиомиопатия варира от 1 до 10 на 100 000 население. При новородени, се среща в приблизително 50% от всички кардиомиопатии и в 3% от сърдечно заболяване, често (40% от всички случаи) изискват трансплантация на сърце на възраст от две. Сред възрастните, като правило, хората са болни 20-50 години, по-често мъже (60%).

Причини за разширена кардиомиопатия

Само 40% от пациентите успяват да установят точната причина за кардиомиопатия. В други случаи болестта се счита за основна или идиопатична.

Причини за вторична разширена кардиомиопатия:

- вирусни инфекции - Coxsackie вируси, грип, херпес симплекс, цитомегаловирус, аденовирус,
- генетично определени имунни заболявания (дефект на субпопулация на Т - лимфоцити - естествени убийци), вродени признаци на структурата на сърцето на молекулярно ниво,
- токсични миокардни увреждания - алкохол, наркотични вещества, отрови, противотуморни лекарства,
- дисметаболни разстройства - хормонални нарушения в тялото, глад и диети с недостиг на протеини, витамини от група В, карнитин, селен и други вещества,
- автоимунни заболявания - ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус често причиняват автоимунен миокардит, резултатът от който може да бъде кардиомиопатия.

Симптоми на разширена кардиомиопатия

Понякога признаците на заболяването може да не се появят в продължение на няколко месеца или дори години, докато се компенсират функциите на сърцето. Като декомпенсация веднага се появяват следните симптоми:

1. Симптоми на застойна сърдечна недостатъчност:
- недостиг на въздух в началото при ходене, след това в покой,
- нощни пристъпи сърдечна астма и епизоди на белодробен оток - изрази задушаване в легнало положение, обсесивно кашлица суха или пяна храчки розов цвят, понякога на ивици с кръв, син лак за нокти, носа и ушите оток - изразена цианоза на кожата, устните, крайници,
- подуване на долните крайници, засилване към вечер и изчезване след нощно сънче,
- чувство на тежест, умерена тъпа болка в дясната подкожна област. Поради повишеното кръвообращение на черния дроб и опъването на неговите капсули,
- увеличаване на обема на стомаха поради натрупване на течност (асцит), дължащо се на сърдечна цироза на черния дроб в късните етапи на сърдечна недостатъчност,
- нарушена бъбречна функция - промени в ритъма и обема на уриниране - редки или чести, на големи или малки порции,
- признаци на мозъчното кръвообращение - нарушена памет, внимание, отклоняване на вниманието, промени в настроението, безсъние и други симптоми dyscirculatory (в този случай венозна) енцефалопатия.

Сърдечната недостатъчност има четири етапа, в зависимост от симптомите и степента на непоносимост към физическата активност (I, II A, II B, III и IV етапи).

2. Симптоми, характерни за нарушение на систоличната функция на лявата камера.
При първоначално намаляване на фракцията на изтласкване на пациента, слабост, бърза умора, бледност, студ на ръцете и краката, замаяност се нарушават.

При значително намаляване на сърдечния дефицит се развиват тежки слабости, невъзможност за извършване на минимални битови дейности, тежки замаяност и загуба на съзнание с малко физическо натоварване.

3. Симптоми на нарушение на ритъма. Повече от 90% има различни аритмии, проявяващи се от чувство на сърдечна недостатъчност, чувство на затихване и сърдечен арест. Най-често се развива предсърдно мъждене, което понякога е трудно да възстанови ритъма, така че тези пациенти формират постоянна форма на предсърдно мъждене. Възможно е да се развие атриовентрикуларна блокада, блокада на снопа на снопа, вентрикуларен екстрасистол и други аритмии.

Пациентът в късните стадии на сърдечна недостатъчност, дължащ се на разширена кардиомиопатия, изглежда така - приемайки се за половин седнало положение, дори по време на сън, защото е по-лесно да диша. Дъхът му е шумен, с труден вдишване, можете да чуете дрънкащи дробове в белите дробове от разстояние, заради изразената стагнация на кръвта. Лицето е подпухнало, четките и краката са оточни, корема е увеличен по обем, понякога едема на подкожна мазнина се развива в цялото тяло - анасарка се развива. Най-малкото движение дори в леглото утежнява недостиг на въздух и причинява дискомфорт.

Диагностика на разширена кардиомиопатия

Когато пациентите имат такива оплаквания, трябва да се консултирате с кардиолог или терапевт. Диагнозата може да бъде подозирана въз основа на изследване и преглед на пациента.

При аускултурата на сърцето и белите дробове се чува слаби сърдечни звуци, в повечето случаи аритмични, патологичният тон на сърцето (ритъм на галоп) е характерен. Апикалната тяга е дифузна, преместена наляво и надолу.

Артериалното налягане може да бъде нормално, повишено в началото на заболяването или по-често намалява. Пулс на нормално или слабо напълване и напрежение, не-ритмично.

Изследвани са лабораторните методи за изследване:

- Общите клинични анализи - общ кръв и урина, кръв биохимични тестове с оценка на чернодробна и бъбречна функция (ALT, AST, билирубин, урея, креатинин, алкална фосфатаза и др.)
- изследване на системата за коагулация на кръвта - MNO, протромбиново време и индекс, време на съсирване и т.н.,
- гликемичен профил (захарна крива) за хора със захарен диабет,
- ревматологични тестове (антитела срещу стрептолизин, стрептогилуронидаза, ниво С - реактивен протеин и др.) за диференциална диагностика с ревматични сърдечни дефекти,
- определяне на натриев уретичен пептид в кръвта,
- хормонални изследвания - нивото на хормоните на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези.

Инструментални методи на изследване:

- Ехокардиографията е най-ценният неинвазивен метод за изследване на сърдечния мускул и сърдечните функции. Той ви позволява да различавате кардиомиопатията от сърдечните дефекти, да изяснявате исхемичното увреждане на миокарда, да определяте размера на камерите и дебелината на стените на сърцето. Най-важният критерий, който се определя от ултразвука на сърцето и от който зависи жизнената прогноза, е частта на сърдечната продукция (FV). Обикновено фракцията на изтласкване при здрави лица е 55-60%, при кардиомиопатия - под 45-50%, а критичната стойност е по-малка от 30%.
- ЕКГ и нейното изменение - ежедневен мониторинг на ЕКГ, ЕКГ стрес (тест неблагодарна), CHPEFI - Трансезофагеална електрофизиологично изследване (назначен не за всички, тъй като не е задължително за кардиомиопатия).
- Рентгенография на гръдните органи - уголемена и увеличена сянка на сърцето, интензификация на белодробния модел на белодробните полета.

Рентгенови лъчи на пациент с разширена сърдечна камера

- САЩ на вътрешните органи, щитовидната жлеза, надбъбречните жлези.
- е възможно да се извърши MRI на сърцето, вентрикулография и миокардна сцинтиграфия в диагностично сложни случаи.

Разширената кардиомиопатия трябва да се разграничава от дифузен миокардит, исхемична болест на сърцето и исхемична кардиомиопатия, перикардит и сърдечни дефекти. Ето защо, ако пациентът е заподозрян в сърдечно заболяване, пациентът трябва да се консултира с лекар.

Лечение на разширена кардиомиопатия

Лечението на началния стадий на сърдечна недостатъчност започва с корекция на начина на живот и хранене, както и премахване на модифицируеми рискови фактори (алкохол, тютюнопушене, затлъстяване).

Лечение:

- АСЕ инхибитори - каптоприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл и т.н. са показани на всички пациенти със систолна дисфункция. Подобряване на оцеляването и прогнозата, намаляване на броя на хоспитализациите. Трябва да се назначи под контрола на показатели на бъбречната функция (урея и креатинин). Назначен за неопределено време, може би за цял живот.
- диуретици отстранете излишната течност от белите дробове и вътрешните органи. Назначени са veroshpiron, спиронолактон, фуроземид, торасемид, ласикс.
- сърдечни гликозиди са задължителни за тахиковата форма на предсърдното мъждене и намаляването на фракцията на изтласкване. Дигоксин, строфантин и корголикон са предписани. Дозировката на лекарствата трябва да бъде ясно наблюдавана, както в случая на предозиране, гликозидно интоксикация-отравяне с тези лекарства се развива.
- бета блокери (метопролол, бисопролол и др.) са предписани за намаляване на сърдечната честота, хипертония. Също така подобрете прогнозата.

Тези групи лекарства значително намалени симптомите на левокамерна дисфункция, намалено задух и оток, повишена толерантност упражнения и качеството на живот като цяло.

Освен това се назначават:
- Средства за намаляване на кръвта (антикоагуланти): аспиринът, тромбозата, ацетамидолът и т.н. показват, че предотвратяват повишаване на кръвните съсиреци в кръвния поток. Варфарин или клопидогрел или плавикс се използват при предсърдно мъждене под контрола на INR веднъж месечно (или под контрола на протромбиновия индекс).
- нитрати - лекарства с кратко действие (nitrospray, нитроминт) могат да бъдат препоръчвани на пациента с увеличение на диспнея при ходене или при съпътстваща ангина. Интравенозно в болница се инжектира нитроглицерин, за да се спре левокамерната недостатъчност и белодробния оток.
- антагонисти на калциевите канали (нифедипин, верапамил, дилтиазем) обикновено се предписват на пациенти с други форми на кардиомиопатия вместо бета-блокери при наличие на противопоказания за последните. Но при нарушение на систоличната функция на левия вентрикул това назначаване е противопоказано, тъй като те "отпускат" сърдечния мускул, който вече не е в състояние правилно да се свие. Също така, нифедипин увеличава сърдечната честота, което е неприемливо при тахиморната форма на предсърдното мъждене. Ако обаче не е възможно да се използват бета-блокери, може да се предпише амлодипин или фелодипин.

Хирургично лечение на разширена кардиомиопатия:

- имплантиране на кардиовертер - дефибрилатор в присъствието на животозастрашаващи вентрикуларни тахиаритмии
- имплантиране на пейсмейкъра Показано е при изразените смущения на интравентрикуларна проводимост при дисоцииране на синхронни редукции на ушната мида и вентрикулите
- сърдечна трансплантация

Показания и противопоказания за хирургично лечение на кардиология и сърдечна хирургия се определят строго индивидуално, като се понася от тялото изчерпана сърдечна хирургия е непредсказуемо и може да се развие неблагоприятен резултат.

начин на живот

При кардиомиопатия трябва да се спазват следните препоръки:
- отхвърляне на лоши навици
- намаляване на наднорменото тегло, но не чрез гладуване или инвалидизиращи диети, но с помощта на правилното хранително поведение. Трябва да организирате диета: 4 - 6 хранения на ден на малки порции с преобладаващо използване на течни ястия, продукти, приготвени във варена форма или на пара. Необходимо е да се изключат пържени храни, пикантни, солени, мазни храни и подправки. Сладкарски изделия, месно месо и домашни птици са ограничени. В същото време, той трябва да се обогати диетата на омега-3 ненаситени мастни киселини, съдържащи се в морската риба (сьомга, скумрия, сьомга, пъстърва, хайвер). Съдържанието на витамини, минерали, селен и цинк също е полезно за храната. Особено богат на селенови овесени ядки, риба тон, елда, яйца, пшенични трици, грах, слънчогледови семки, бели гъби, свинска мас.
- ограничаване на солта в храната до 3 грама на ден и с подчертан едем-синдром - до 1,5 грама на ден, ограничаващ приема на течности, включително с първите ястия до 1,5 литра на ден.
- начин на работа, който ви позволява да отделите достатъчно време за почивка и сън (поне 8 часа нощен сън)
- Физическата активност на пациентите трябва да присъства ежедневно, но според степента на проявяване на сърдечна недостатъчност. Дори ако през повечето време в леглото на пациента поради тежка недостиг на въздух, оток, и така нататък, той все още има да се движат най-малко в диапазона от леглото и да извършват прости ротационни движения на главата, ръцете и краката, както и дихателни упражнения. Комплексът от физиотерапевтични упражнения може да бъде изяснен от лекуващия лекар.
- Ваксинирането срещу грип и пневмококи се показва на хората с фамилна анамнеза за миокардит и кардиомиопатия. При лечение на SARS и други респираторни заболявания, такива лица се изисква да се използва рекомбинантен интерферон (viferon, Genferon, kipferon т.н.).
- Корекция на съпътстващи заболявания - захарен диабет, хипертония, хипер- и хипотиреоидизъм и др.
- фокусът върху плодотворното сътрудничество с лекуващия лекар, установяването на положителен резултат от лечението, изпълнението на всички препоръки и непрекъснатото приемане на необходимите медикаменти е ключът към успеха в терапията на кардиомиопатията.

Усложнения на разширената кардиомиопатия

Застойна сърдечна недостатъчност и сърдечни аритмии, често се възприемат като усложнение на кардиомиопатия, но по същество, те са в по-голяма степен на клиничните прояви, както е разработена при почти всички пациенти, както и общите симптоми на кардиомиопатия развива симптоми на тези заболявания.

Към опасните последици са включени тромбоемболични усложнения - образуването на тромби в сърдечната кухина. Поради застой и бавно притока на кръв към клетки тромбоцитите депозираните по стените на сърцето и оформена стенна тромба, които могат да се разпространяват на тока на кръв през големите артерии и запушват техните лумен. Това включва тромбоемболизъм на белодробните, бедрените, bryzhezhechnoy артерии, исхемичен инсулт. Профилактиката е постоянният прием на лекарства, които разреждат кръвта.

Честият вентрикуларен екстрасистол, вентрикуларната тахикардия могат да доведат до вентрикуларна фибрилация, да причинят сърдечен арест и смърт. Предотвратяването на фатални нарушения на ритъма може да бъде постоянно приемане на бета-блокери и сърдечни гликозиди.

перспектива

Прогнозата за естественото протичане на разширена кардиомиопатия без лечение е неблагоприятна, защото сърцето напълно спира да изпълнява помпената функция, което води до дегенерация на всички органи, изтощение и смърт.
При медицинско лечение на болестта прогнозата за живот е благоприятна - петгодишната честота на преживяемост е 60-80%, а десетгодишната преживяемост след сърдечна трансплантация е 70-80%.

Прогнозата за труда се определя от степента на нарушения на кръвообращението. В първия стадий на сърдечна недостатъчност пациентът може да работи, но тежката физическа работа, нощните смени, бизнес пътуванията са противопоказателни. За отказа на тези видове работа пациентът може да предостави на работодателя сертификат от лекуващия лекар или решението на Министерството на здравеопазването на Руската федерация за получаване на III (работна) група за инвалидност. В присъствието на ПА и над стадия на сърдечна недостатъчност се определя II група увреждане.

Прочетете Повече За Съдовете