Антиагреганти - лекарства за разреждане на кръвта

Антиагрегантите са група от лекарства, които предотвратяват тромбозата.

Те действат на етапа на коагулация на кръвта, при който има тромбоцити или агрегация на тромбоцитите. Те инхибират (подтискат) процеса на залепване на тромбоцитите и не се съсирва. Различните лекарства от тази група имат различни механизми на действие, за да получат антиагрегантен ефект.

Днес в медицината се използват дългогодишно познати средства за стимулиране на изтъняването на кръвта, както и съвременни лекарства, които имат по-малко противопоказания и по-малко изразени странични ефекти. Фармакологията непрекъснато работи върху нови лекарства, чиито характеристики ще бъдат по-добри от тези на предишните.

Когато бъде назначен

Основните показания за приемане на антитромбоцитни средства са както следва:

  • ИХД (исхемия на сърцето).
  • Транзисторни исхемични атаки.
  • Нарушения на церебралната циркулация, предотвратяване на исхемични инсулти, състояние след исхемичен инсулт.
  • Хипертонично заболяване.
  • Състояние след хирургическа интервенция на сърцето.
  • Отблъскващи заболявания на съдовете на краката.

Противопоказания

Различните лекарства могат да имат различни противопоказания. Следните са често срещани:

  • Нарушения в черния дроб и бъбреците с подчертана природа.
  • Стомашна язва.
  • Болести, свързани с риск от кървене.
  • Сърдечна недостатъчност със силни прояви.
  • Ударът е хеморагичен.
  • Бременност и време на кърмене.

Списък на антитромбоцитните агенти и тяхната класификация

Всички антиагреганти могат да бъдат разделени на групи:

  1. Ацетилсалицилова киселина и нейните производни (тромботична-AC Аспирин сърдечно Atsekardol, Cardiomagnyl, Aspikor, KardiASK) и други.
  2. Блокери на ADP-рецепторите (клопидогрел, тиклопидин).
  3. Инхибитори на фосфодиестераза (Triflusal, Dipyridamole).
  4. Блокери на гликопротеиновите рецептори (Lamifiban, Eptifibatid, Tyrofiban, Abciximab).
  5. Инхибитори на метаболизма на арахидонова киселина (Indobufen, Пикотамид).
  6. Лекарства, базирани на растението Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkyo).
  7. Растенията, които имат антитромбоцитни свойства (див кестен, боровинки, женско биле, зелен чай, джинджифил, соя, червена боровинка, чесън, женшен, червена детелина, гранат, жълт кантарион, лук и т.н.).
  8. Тази категория включва витамин Е, който има същите свойства.

Сега - по-подробно за някои от най-разпространените наркотици.

аспирин

Първи в списъка е ацетилсалицилова киселина, или аспирин - най-известния инструмент, който е широко използван не само като антитромбоцитно средство, но също и като противовъзпалителни и антипиретични. Механизмът на действие на аспирина е да потисне биосинтеза на тромбоксан А2, който е в тромбоцитите. По този начин процесът на залепване се прекъсва и кръвта коагулира по-бавно. В големи дози ацетилсалициловата киселина действа върху други фактори на коагулацията, което прави антикоагулантния ефект само по-силен.

Аспиринът има различни показания, но най-често се предписва за предотвратяване на тромбоза. Лекарството се абсорбира добре в стомаха и се екскретира през бъбреците в продължение на 20 часа. Ефектът идва след половин час. Вземете го само след ядене, в противен случай съществува риск от развитие на язва на стомаха. Произвежда се под формата на таблетки.

Към горните противопоказания трябва да се добави бронхиална астма.

Аспиринът причинява доста нежелани реакции, сред които:

  • болка в стомаха;
  • гадене;
  • пептична язва на стомашно-чревния тракт;
  • главоболие;
  • алергии;
  • нарушения в работата на бъбреците и черния дроб.

клопидогрел

Това лекарство принадлежи към блокерите на ADP рецепторите. Той блокира свързването на аденозин трифосфат с рецепторите, което инхибира адхезията на тромбоцитите. В сравнение с други блокери ADP рецепторите причиняват по-малко алергии и странични ефекти от страна на кръвта и GIT системата.

След перорално приложение се наблюдава бърза абсорбция на лекарството в стомашно-чревния тракт, след един час се отбелязва максималната концентрация в кръвта. Той се екскретира с изпражнения и урина. Максималният ефект се постига за около седмица и може да продължи до 10 дни. Произвежда се в таблетки.

Предотвратява тромбоза при сърдечно-съдови заболявания по-ефективно от аспирина.

Лекарството не може да се прилага заедно с директни и индиректни антикоагуланти. Противопоказанията са по същество същите като при другите лекарства, принадлежащи към тази група.

Нежеланите реакции са алергии, жълтеница, аномалии в храносмилателния тракт, световъртеж.

Integrilin (ептифибатид)

Отнася се за IIb / IIIa антагонисти на гликопротеинови рецептори. Предотвратява свързването на фибриноген и фактори на кръвосъсирването с кръвните плазмени рецептори, като по този начин инхибира адхезията на тромбоцитите. Няма ефект върху APTTV и протромбиновото време. Действията му са обратими и след няколко часа до тромбоцитите техните функции се връщат.

Заедно с Integralin се предписват хепарин и ацетилсалицилова киселина за комплексно лечение на остър коронарен синдром. Той се произвежда в инжекционен разтвор и се използва само за болнично лечение.

Лекарството е противопоказан при бременност, лактация, вътрешен кръвоизлив, хеморагичен диатеза, тежка хипертония, тромбоцитопения, аневризъм, тежки бъбречни и чернодробни патологии.

От нежеланите реакции може да се нарече брадикардия, понижаване на кръвното налягане, алергични реакции, намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта.

камбанки

Отнася се до инхибитори на фосфодиестераза на тромбоцити с основното активно вещество дипиридамол.

Антиагрегантният му ефект се основава на инхибиране на ензимната активност на тромбоцитите, освобождаването на простатоклин от ендотела и блокирането на образуването на тромбоксан А2.

Чрез действието си е близо до аспирин, освен това разширява коронарните съдове при атака на ангина пекторис.

Абсорбира се в стомашно-чревния тракт бързо, с 40-60% и след около час достига максималната концентрация в кръвта. Той се екскретира с жлъчка.

Формата на освобождаване на лекарството - таблетки и дражета.

От най-често наблюдаваните нежелани реакции:

  • виене на свят;
  • главоболие,
  • гадене,
  • зачервяване на кожата на лицето;
  • мускулна болка;
  • намаляване на кръвното налягане,
  • кожни алергии;
  • повишени симптоми на исхемия.

Тиклид (тиклопидин)

Това лекарство е по-добро в антитромбоцитния му ефект, ацетилсалициловата киселина, но желаният ефект идва много по-късно. Той блокира рецепторите на тромбоцитите IIb / IIIa, намалява вискозитета на кръвта, увеличава еластичността на червените клетки и продължителността на кървенето.

присвояване с атеросклероза за предотвратяване исхемия след инфаркт на миокарда след операция за коронарен артериален байпас като профилактично средство за тромбоцитите патологии, за да се предотврати развитието на ретинопатия и захарен диабет.

Формата на освобождаване - таблетки.

Комбинирани препарати

Съставът на такива лекарства включва няколко антиагреганти, които засилват действията на другите. Най-често срещаните са:

  • Аспирел - в състава си е ацетилсалицилова киселина и клопидогрел.
  • Agrenoks - съдържа дипиридамол и аспирин.
  • Кардиомагнит - се прави на основата на ацетилсалицилова киселина и магнезий.
  • KombiASK е аналог на Cardiomagnet.
  • Magnikor - в състава му е близо до Cardiomagnet.

заключение

Не се допуска самостоятелно използване на антиагреганти поради голям брой противопоказания и странични ефекти. Лечението трябва да бъде под наблюдението на лекар, който ще следи индекса на кръвната коагулация и ще промени дозата или лекарството, ако е необходимо.

Дори и тези лекарства, които се продават в аптеки без рецепта, трябва да вземете само лекарско предписание. Те включват аспирин, квагартил и други лекарства, които съдържат ацетилсалицилова киселина, както и таблетки на основата на гинко билоба. Не се отказвайте и растения, които имат антиагрегантен ефект.

Антиагрегантни препарати

В съвременната медицина се използват лекарства, които могат да повлияят на кръвосъсирването. Става въпрос за антиагреганти.

Активните съставки засягат метаболитните процеси, а и предотвратяването на тромбоза в съдовете. В повечето случаи лекарите предписват такива средства за сърдечни патологии.

Използването на лекарства в тази категория предотвратява залепването на тромбоцитите не само между тях, но и със стените на съдовете.

Какви са тези лекарства?

Когато раната се образува върху човешкото тяло, кръвните клетки (тромбоцитите) се изпращат на мястото на увреждането, за да се създаде тромб. Когато дълбоките разфасовки са добри. Но ако кръвоносен съд е ранен или възпален, налице е атеросклеротична плака, ситуацията може да приключи тъжно.

Има определени лекарства, които намаляват риска от образуване на кръвни съсиреци. Същите лекарства елиминират агрегацията на клетките. Тези средства включват антиагреганти.

Лекарят предписва лекарства, разказва на пациентите какво е това, какви действия имат лекарствата и какво е необходимо.

класификация

В медицината се изолират тромбоцитите и еритроцитните препарати, използвани за профилактика. Лекарствата имат лек ефект, предотвратява образуването на кръвни съсиреци.

  1. Хепарин. Лекарството се използва срещу дълбока венозна тромбоза, емболия.
  2. Ацетилсалицилова киселина (аспирин). Ефективна и евтина медицина. В малки дози течност кръв. За да се постигне ясно изразен ефект, лекарството трябва да се приема дълго време.
  3. Дипиридамол. Активните компоненти разширяват кръвоносните съдове, понижават кръвното налягане. Скоростта на кръвния поток се увеличава, клетките получават повече кислород. Дипиридамолът помага при ангина пекторис, разширявайки коронарните съдове.

Класификацията на лекарствата се основава на действието на всеки антиагрегант. Правилно избраните средства позволяват постигането на максимален ефект при лечението и предотвратяването на възможни усложнения, последици.

  1. Пентоксифилин. Биологично активните вещества подобряват реологията на кръвта. Гъвкавостта на червените кръвни клетки се увеличава, те могат да преминават през малки капиляри. На фона на пентоксифилин, кръвта става течна, вероятността за залепване на клетките намалява. Лекарството се предписва на пациенти с нарушения на кръвообращението. Противопоказан при пациенти след миокарден инфаркт.
  2. Reopoligljukin. Лекарство с подобни характеристики като Трентал. Единствената разлика между лекарствата е, че Rheopolyglucin е по-безопасен за хората.

Медицината предлага комплексни лекарства, които предотвратяват тромбогенезата. Лекарствата съдържат антиагреганти от различни групи от съответното действие. Най-ефективни са кардиомагнезий, аспирел и агренки.

Принцип на действие

Лекарствата блокират образуването на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове и разреждат кръвта. Всяко лекарство има определено действие:

  1. Ацетилсалицилова киселина, Triflusal - най-доброто средство в борбата срещу агрегацията на тромбоцитите и образуването на съсиреци. Съдържат активни вещества, които блокират производството на простагландини. Клетките участват в началото на системата за коагулация на кръвта.
  2. Triflusal, Dipiridamol имат антиагрегант ефект, повишаване на съдържанието на циклична форма на аденозин монофосфат в тромбоцитите. Процесът на агрегиране между кръвните клетки се нарушава.
  3. Клопидогрел съдържа активно вещество, способно да блокира рецепторите за аденозин дифосфат, които са на повърхността на тромбоцитите. Кръвта се образува по-бавно чрез деактивиране на кръвните клетки.
  4. Lamifiban, Framon са лекарства, които блокират активността на гликопротеиновите рецептори, разположени върху мембраната на кръвните клетки. Поради активното въздействие на активните вещества вероятността за агрегация на тромбоцитите намалява.

Има голям списък от лекарства, използвани за лечение и предотвратяване на тромбоза. Във всеки отделен случай, лекарят избира най-ефективния, като взема предвид характеристиките на пациента, състоянието на тялото му.

Когато бъде назначен

Лекарствата, предписани от лекар, назначават средства след задълбочен медицински преглед, основан на установената диагноза и резултатите от изследванията.

Основните указания за употреба:

  1. За превантивни цели или след атака на исхемичен инсулт.
  2. За възстановяване на нарушенията, свързани с церебралната циркулация.
  3. При високо кръвно налягане.
  4. В борбата срещу болестите, които засягат съдовете на долните крайници.
  5. За лечение на исхемична болест на сърцето.

Съвременните антитромбоцитни средства се предписват на пациенти след хирургична интервенция на сърцето или съдовете.

Не се препоръчва самолечение с лекарства поради факта, че те имат многобройни противопоказания и странични ефекти. Необходими са консултации и назначаване на лекар.

За дългосрочна профилактика и лечение на тромбоза, емболизъм, лекарите предписват пациенти с индиректни антитромбоцитни средства. Лекарствата имат директен ефект върху системата за коагулация на кръвта. Функционирането на плазмените фактори намалява, образуването на съсиреци става по-бавно.

На кого е забранено приемането

Лекарствата се предписват от лекар. Лекарствата осигуряват определени противопоказания, за които трябва да знаете. Лечението с антитромбоцитни средства е забранено в следните случаи:

  • с пептична язва на храносмилателната система в етап на обостряне;
  • ако има проблеми с функционирането на черния дроб и бъбреците;
  • пациенти с хеморагична диатеза или патологии, срещу които се увеличава рискът от кървене;
  • ако пациентът е диагностициран с тежка сърдечна недостатъчност;
  • след атака на хеморагичен инсулт.

Бременни през третото тримесечие и кърмещи майки, не можете да пиете антиагреганти. Необходимо е да се консултирате с лекар или внимателно да прочетете инструкциите за употреба на лекарството.

Възможни нежелани реакции

Използването на антитромбоцитни средства може да предизвика дискомфорт и неприятни усещания. Ако има нежелани реакции, се появяват характерни симптоми, които трябва да бъдат съобщени на лекаря:

  • умора;
  • усещане за парене в гърдите;
  • главоболие;
  • гадене, храносмилателни нарушения;
  • диария;
  • кървене;
  • стомашна болка.

В редки случаи, пациентът се притесняваше за алергична реакция в организма, с подуване, обрив по кожата, повръщане, проблеми с един стол.

Активните съставки на лекарствата могат да нарушат функциите на говора, дихателната система и преглъщането. Също така, сърдечната честота се повишава, повишава се телесната температура, кожата и очите се появяват иктерични.

Сред страничните ефекти изолирани общото телесно слабост, болки в ставите, объркване, халюцинации и външен вид.

Списък на най-достъпните, евтини и ефективни инструменти

Съвременната кардиология предлага достатъчен брой лекарства за лечение и профилактика на тромбоза. Важно е лекарят да назначи антиагрегант. Всички антикоагуланти имат странични ефекти и противопоказания.

  1. Ацетилсалицилова киселина. Често се предписва на пациенти с превантивна цел предотвратяването на образуването на кръвен съсирек. Работните компоненти имат висока скорост на засмукване. Антиагрегантният ефект настъпва 30 минути след първата доза. Лекарството се предлага в таблетки. В зависимост от диагнозата, лекарят предписва 75 до 325 mg на ден.
  2. Дипиридамол. Антиагрегант, разширяващи се коронарни съдове, увеличава скоростта на кръвообращението. Активното вещество е дипиридамол. Антикоагулантът защитава стените на кръвоносните съдове и намалява способността на кръвните клетки да се придържат заедно. Формиране на лекарството: таблетки и инжекции.
  3. Хепарин. Антикоагулиращо директно действие. Активната съставка е хепарин. Лекарство, чиято фармакология осигурява антикоагулантен ефект. Лекарството се предписва на пациенти, които имат висок риск от тромбоза. Механизмът за дозиране и лечение се избира индивидуално за всеки пациент. Лекарството се произвежда чрез инжекции.
  4. Ticlopidine. Лекарство, което е по-ефективно от ацетилсалициловата киселина. Но за постигането на терапевтичния ефект ще отнеме повече време. Лекарството блокира работата на рецепторите и намалява агрегацията на тромбоцитите. Лекарството под формата на таблетки за пациента трябва да се приема два пъти дневно за 2 броя.
  5. Илопрост. Лекарството намалява адхезията, агрегацията и активирането на кръвните клетки. Разширява артериоли и венули, възстановява съдовата пропускливост. Друго име за лекарството е Вентавис или Иломедин.

Това е частичен списък на антитромбоцитни средства, използвани в медицината.

Лекарите не препоръчват самолечение, важно е да се свържете с специалист своевременно и да се подложите на терапия. Антиагрегантите се предписват от кардиолог, невролог, хирург или терапевт.

В повечето случаи пациентите приемат лекарства до края на живота си. Всичко зависи от състоянието на пациента.

Лицето трябва да бъде под постоянен надзор на специалист, периодично да прави тестовете и да се подлага на задълбочен преглед, за да определи параметрите на коагулацията на кръвта. Реакцията на лечението с антиагреганти се спазва стриктно от лекарите.

антиагреганти

1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96. 2. Първа помощ. - Москва: Голямата руска енциклопедия. 1994 3. Енциклопедичен речник на медицинските термини. - Москва: Съветска енциклопедия. - 1982-1984 GG.

Гледайте какво е "Antiaggregants" в други речници:

Исхемична болест на сърцето - Искането за "ИХД" е пренасочено тук; за реката вижте Ибс (река). Исхемична болест на сърцето на МКБ 10 I20.20. I25.25. МКБ 9... Уикипедия

CHD - Искането за "ИХД" е пренасочено тук. Виж също Ibs (река) Исхемична болест на сърцето ICD 10 I20. I25. МКБ 9... Уикипедия

Коронарна болест на сърцето - Искането за "ИХД" е пренасочено тук. Виж също Ibs (река) Исхемична болест на сърцето ICD 10 I20. I25. МКБ 9... Уикипедия

Антиангинални лекарства - I антиангинални средства (antianginalia; Gr + лат срещу анти ангина пекторис [] ангина пекторис..) Лекарства, използвани за облекчаване и предотвратяване на ангина атаки и други прояви на лечение на коронарна недостатъчност...... Медицински Енциклопедия

Инфаркт на миокарда - I Инфаркт на миокарда Инфаркт на миокарда е остро заболяване, причинено от фокуса на развитие или огнища на исхемична некроза на сърдечния мускул, което се проявява в повечето случаи, характерна болка, нарушение на функцията на свиване на сърцето и други...... Медицински енциклопедия

Metrotromboflebit - Аз Metrotromboflebit (metrothrombophlebitis: гръцки Metra матка + тромбофлебит възпаление на вените на матката, придружен от своя тромбоза етиология и патогенеза Като правило, предшествано от развитието на М. след раждането или следоперативна endomyometritis...... Медицински Енциклопедия....

Ангина пекторис - Тази статия няма достатъчно връзки към източници на информация. Информацията трябва да може да бъде проверена, в противен случай тя може да бъде разпитана и изтрита. Можете да... Уикипедия

Аналгетични продукти - (аналгетика, гръцки отрицателен префикс а + алго болка) лекарства, които селективно отслабват или премахват болката. При терапевтични дози А.р. потискайте само чувствителността към болката и не нарушавайте съзнанието. Традиционно отличава... Медицинска енциклопедия

Бод - Chiari заболяване -; нарушение на изтичане на кръв от черния дроб в резултат на първични облитериращ endoflebitom чернодробно венозна тромбоза, и последващото им оклузия и...... Медицински Енциклопедия (G. Budd, английски терапевт 1808 1882 N. Chiari, австрийски патолог 1851 1916 синоним Chiari заболяване).

Диабетна ангиопатия - (angiopathia diabetica; Gr + патос angeion съд страда заболяване.) Генерализирана увреждане на кръвоносните съдове (предимно капиляри) захарен диабет, който се състои в увреждане на техните стени и комбиниран с нарушаване на хемостаза... Медицински Енциклопедия

Антиагреганти: преглед на лекарства, индикации и противопоказания

Един от най-успешните методи на фармакопрофилактика при образуването на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове е използването на специални лекарства - антиагреганти. Механизмът на коагулацията на кръвта е сложен комплекс от физиологични и биохимични процеси и накратко е описан на нашия сайт в статията "Антикоагуланти на директно действие". Един от етапите на кръвосъсирването е агрегацията (залепването) на тромбоцитите един към друг с образуването на първичен тромб. На този етап действат антитромбоцитните средства. Чрез повлияване на биосинтезата на някои вещества, те инхибират (подтискат) процесите на залепване на тромбоцитите, първичният тромб не се образува и стадийът на ензимно съсирване не се появява.

Механизмите за антитромбоцитния ефект, фармакокинетиката и фармакодинамиката са различни за различните препарати и ще бъдат описани по-долу.

Индикации за употреба на антитромбоцитни средства

Като правило лекарствата от групата с антиагреганти се използват в следните клинични ситуации:

  • за профилактика или след исхемичен инсулт, както и за преходни разстройства на мозъчната циркулация;
  • с исхемична болест на сърцето;
  • с хипертония;
  • със заличаващи се заболявания на съдовете на долните крайници;
  • след операции на сърцето и кръвоносните съдове.

Противопоказания за употребата на антитромбоцитни средства

Общите противопоказания за употребата на лекарства от тази група са:

Индивидуалните антитромбоцитни средства имат индикации и противопоказания, които са различни от другите лекарства в тази група.

Следните лекарства принадлежат към групата на антитромбоцитните средства:

  • ацетилсалицилова киселина;
  • тиклопидин;
  • клопидогрел;
  • дипиридамол;
  • ептифибатид;
  • илопрост;
  • triflusar;
  • комбинирани препарати.

Нека разгледаме всеки един от тях по-подробно.

Ацетилсалицилова киселина (Acecor cardio, Godasal, Losirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio и други)

Това вещество, въпреки че се отнася до нестероидни противовъзпалителни лекарства, но също така засяга кръвосъсирването на кръвта. По този начин, инхибиране на биосинтеза на тромбоксан А2 в тромбоцити, че нарушава процеса на агрегация: процеса на съсирване се забавя. Използваните в големи дози, атаки ацетилсалицилова киселина и други фактори на кръвосъсирването (инхибира биосинтезата на простагландин антитромбозна и освобождаване и тромбоцит активиращ фактор III и IV), което води до развитието на по-изразено антитромбоцитен ефект.

Най-често се използва за предотвратяване на тромбоза.

Когато поглъщането е достатъчно добре абсорбирано в стомаха. Докато се движите по червата и повишавате рН на средата, поглъщането му постепенно намалява. Всмукан в кръвта, той се транспортира до черния дроб, където той променя химическата структура под въздействието на биологично активните вещества на тялото. Той прониква през кръвно-мозъчната бариера в кърмата и цереброспиналната течност. Той се екскретира главно чрез бъбреците.

Ефектът на ацетилсалициловата киселина се развива след 20-30 минути след еднократна доза. Периодът на полуживот зависи от възрастта на пациента и от взетата доза и варира в рамките на 2-20 часа.
Формата на освобождаване - таблетки.

Препоръчваната доза като антитромбоцитно средство е 75-100-325 mg в зависимост от клиничната ситуация. Има улцерогенен ефект (способен да провокира развитието на стомашни язви), така приема на лекарството трябва непременно след хранене с достатъчно количество течност: вода, мляко или алкална минерална вода.

Противопоказания за използването на ацетилсалицилова киселина са описани в общата част на изделието, трябва само да се добави към това още и астма (някои хора аспирин може да предизвика пристъп на бронхоспазъм, т.нар аспирин астма).
На фона на лечението с това лекарство могат да се развият нежелани ефекти, като:

  • гадене;
  • влошаване на апетита;
  • болка в стомаха;
  • улцерозни лезии на храносмилателния тракт;
  • увредена бъбречна и чернодробна функция;
  • алергични реакции;
  • главоболие и световъртеж;
  • шум в ушите;
  • зрително увреждане (обратимо);
  • нарушение на кръвосъсирването.
  • лечението с ацетилсалицилова киселина трябва да се извършва под контрола на показателите за коагулация на кръвта и, в зависимост от тях, да се коригира дневната доза;
  • Прилагайки това лекарство едновременно с антикоагуланти, трябва да се помни повишеният риск от кървене;
  • Прилагайки лекарството с други нестероидни противовъзпалителни средства, трябва да вземете под внимание риска от развитие на гастропатия (засилване на негативните ефекти върху стомаха).

Тиклопидин (Ipaton)

Този медикамент за антитромботична активност в няколко пъти по-големи от ацетилсалицилова киселина, но по-късно развитие характеристика желания ефект за него връх в 3-10 дни дозиране.

Тиклопидин блокира активността на получените от тромбоцити IIb-IIIa рецептори, като по този начин намалява агрегацията. Увеличава продължителността на кървенето и еластичността на червените кръвни клетки, намалява вискозитета на кръвта.

Абсорбира се в храносмилателния тракт бързо и почти напълно. Максималната концентрация на активното вещество в кръвта се отбелязва след 2 часа, полуживотът му е от 13 часа до 4-5 дни. Антиагрегационният ефект се развива след 1-2 дни, достига максимум след 3-10 дни редовно приемане, остава 8-10 дни след отстраняването на тиклопидин. Той се отделя от тялото с урина.
Произвежда се под формата на таблетки от 250 mg.

Препоръчва се да се приема вътре, докато се яде 1 таблетка два пъти дневно. Вземете за дълго време. Пациентите в старческа възраст и хората с повишен риск от кървене определят половин доза.

На фона на приемането на лекарството понякога се развиват странични ефекти, като алергични реакции, стомашно-чревни нарушения, замайване, жълтеница.

Лекарството не се предписва паралелно с антикоагуланти.

Клопидогрел (Atherocardard, Zilt, Lopygrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Arthrogrel, Klopillet и други)

По своята структура и механизъм на действие е подобен на тиклопидин: инхибира процеса на агрегация на тромбоцитите, като необратимо блокира свързването на аденозин трифосфат към техните рецептори. За разлика от тиклопидин, той рядко причинява развитие на странични ефекти от стомашно-чревния тракт и кръвната система, както и алергични реакции.

При поглъщане бързо се абсорбира в стомашно-чревния тракт. Максималната концентрация на веществото в кръвта се определя след 1 час. Полуживотът е 8 часа. В черния дроб, той се променя, за да образува активен метаболит (метаболитен продукт). Изхвърля се от тялото с урина и телета. Максималният ефект на антиагрегация се наблюдава 4-7 дни след началото на лечението и продължава 4-10 дни.

Той превъзхожда ацетилсалициловата киселина в предотвратяването на тромбоза при сърдечно-съдовата патология.

Предлага се под формата на таблетки от 75 mg.

Препоръчителната доза е една таблетка, независимо от приема на храна веднъж дневно. Лечението е дълго.

Страничните ефекти и противопоказанията са подобни на тези на тиклопидин, но рискът от развитие на каквито и да е усложнения и нежелани реакции с клопидогрел е много по-малък.

Дипиридамол (Kurantil)

Потиска активността на специфични тромбоцитни ензими, в резултат на което се увеличава съдържанието на сАМР, което има антиагрегативен ефект. Той също така стимулира освобождаването на веществото (простациклин) от ендотела (вътрешната обвивка на съдовете) и последващото блокиране на образуването на тромбоксан А2.

Чрез антиагрегантния ефект е близо до ацетилсалициловата киселина. В допълнение, той също има коронарни експанзивни свойства (разширява коронарните съдове на сърцето с атака на ангина).
Бързо и сравнително добре (с 37-66%) се абсорбира в стомашно-чревния тракт с поглъщане. Максималната концентрация се отбелязва след 60-75 минути. Полуживотът е 20-40 минути. Той се екскретира с жлъчка.

Произвежда се под формата на хапчета или таблетки от 25 mg.

Като антитромботик се препоръчва да приемате 1 таблетка три пъти дневно, 1 час преди хранене.

При лечението на това лекарство е възможно да се развият следните нежелани реакции:

  • гадене;
  • замаяност и главоболие;
  • болка в мускулите;
  • зачервяване на кожата на лицето;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • обостряне на симптомите на коронарна болест на сърцето;
  • кожни алергични реакции.

Не е налице улцерогенен ефект на дипиридамола.

Противопоказанията за употребата на това лекарство са нестабилна ангина и остър стадий на инфаркт на миокарда.

Ептифибатид (Integrilin)

Инхибира агрегацията на тромбоцитите чрез предотвратяване на свързването на фибриноген и определени плазмени коагулационни фактори към тромбоцитните рецептори. Той действа реверсивно: след 4 часа след спиране на инфузията функцията на тромбоцитите се възстановява наполовина. При протромбиновото време и APTT не се повлиява.

Той се използва при комплексна терапия (в комбинация с ацетилсалицилова киселина и хепарин) остър коронарен синдром и с коронарна ангиопластика.

Формиране на разтвора - инжекционен разтвор.

Въведете схемата.

Ептифибатид противопоказан с хеморагичен диатеза, вътрешен кръвоизлив, тежка хипертония, аневризъм, тромбоцитопения, сериозни смущения на бъбреците и черния дроб по време на бременност и кърмене.

От възможните нежелани реакции, кървене, брадикардия (забавяне на сърдечните контракции), понижаване на кръвното налягане и броя на тромбоцитите в кръвта, трябва да се отбележи алергична реакция.
Използва се само в болница.

Илопрост (Ventavis, Ilomedin)

Наказва процес агрегация, адхезия и активиране на тромбоцити, насърчава разширяването на артериоли и венули, повишена съдова пропускливост нормализира, активира процеси на фибринолиза (разтварянето на тромба вече е образуван).

Тя се прилага само в болнична за лечение на сериозни заболявания: облитериращ atrombangiita при критична исхемия на, запушващ endarteritis в напреднал стадий, синдром на Рейно тежка.

Предлага се под формата на инжекционен и инфузионен разтвор.

Въведено интравенозно съгласно схемата. Дозите варират в зависимост от патологичния процес и тежестта на състоянието на пациента.

Противопоказан в индивидуална свръхчувствителност към лекарството, заболявания, свързани с повишен риск от кървене, тежко заболяване на коронарната артерия, тежка аритмия, остра и хронична сърдечна недостатъчност, по време на бременност и кърмене.

Страничните ефекти са главоболие, замайване, сензорни нарушения, объркване, тремор, сънливост, гадене, повръщане, диария, коремна болка, намалено кръвно налягане, бронхоспазъм атаки, болки в мускулите и ставите, болка в гърба, пикочните пътища, болка, флебит в мястото на инжектиране.

Това е много сериозно лекарство, то трябва да се използва само при внимателно наблюдение на състоянието на пациента. Необходимо е да се изключи поглъщането на лекарственото вещество върху кожата или поглъщането му.

Укрепва хипотензивния ефект на определени групи антихипертензивни лекарства, вазодилататори.

Triflusal (Disgren)

Инхибира тромбоцитната циклооксигеназа, която намалява биосинтезата на тромбоксана.

Освобождаване на формата - капсули от 300 mg.

Препоръчваната доза е 2 капсули 1 път на ден или 3 капсули 3 пъти на ден. Когато вземате, пийте много течности.

Страничните ефекти и противопоказанията са подобни на тези на ацетилсалициловата киселина.

При пациенти с тежка чернодробна или бъбречна недостатъчност се прилага повишено внимание.

По време на бременност и кърмене лекарството не се препоръчва.

Комбинирани препарати

Съществуват лекарства, които съдържат в състава си няколко антитромбоцитни агенти, които подобряват или поддържат ефектите на другите.

Най-разпространени бяха следните:

  • Agrenoks (съдържа 200 mg дипиридамол и 25 mg ацетилсалицилова киселина);
  • Aspirigrel (включва 75 mg клопидогрел и ацетилсалицилова киселина);
  • Coplawix (съставът му е подобен на Aspigrel);
  • Кардиомагнит (включва ацетилсалицилова киселина и магнезий в дози от 75 / 12,5 mg или 150 / 30,39 mg);
  • Magnikor (съставът му е подобен на състава на Cardiomagnet);
  • Combi-asc 75 (съставът му също е подобен на състава на Cardiomagnesium - 75 mg ацетилсалицилова киселина и 15,2 mg магнезий).

Горепосочените са най-често използваните антитромбоцитни средства в медицинската практика. Обръщаме вашето внимание на факта, че информацията, публикувана в статията, ви се предоставя единствено за целите на запознаване, а не като ръководство за действие. Моля, ако имате някакви оплаквания, не се лекувайте самостоятелно и се доверявайте на вашите здравни специалисти.

На кой лекар да кандидатствате

За целите на антиагреганти трябва да се консултира с подходящ специалист: заболявания на сърцето - кардиолог, съдови заболявания на мозъка - невролог, с поражение на артериите на долните крайници - най-съдов хирург или терапевта.

Фармакологична група - Антиагреганти

Подготовка на подгрупи изключени. се даде възможност на

описание

Антиагрегантите инхибират агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите, намаляват способността им да лепират и прилепват (адхезия) към ендотела на кръвоносните съдове. Намаляването на повърхностното напрежение на еритроцитните мембрани, улесняват тяхната деформация, когато преминават през капилярите и подобряват течливостта на кръвта. Антиагрегантите не само предотвратяват агрегацията, но също така причиняват разпадане на вече агрегирани кръвни плаки.

Използвайте ги за предотвратяване на следоперативни кръвни съсиреци, с тромбофлебит, тромбоза на ретината, церебрални циркулаторни нарушения и т.н., както и за профилактика на тромбоемболични събития при пациенти с исхемична болест на сърцето и инфаркт на миокарда.

Инхибиторен ефект на сцепление (агрегация) тромбоцити (и еритроцити) имат по-голяма или по-малка степен медикаменти различни фармакологични групи (органични нитрати, блокери на калциевите канали, пуринови производни, антихистамини, и т.н.). Антиагрегантният ефект се изразява НСПВС широко използвани от които с цел предотвратяване на образуването на тромб е аспирин.

Ацетилсалициловата киселина в момента е основният представител на антитромбоцитните агенти. Той има инхибиращ ефект върху спонтанната и индуцирана агрегация и адхезия на тромбоцитите, и активиране на освобождаването на тромбоцитите фактори 3 и 4. Показано е, че неговото антитромбоцитна активност е тясно свързан с влиянието на биосинтеза, и PG liberatiou метаболизъм. Той подпомага отделянето на ендотелиум на PG съдове, вкл. ЗГУ2 (Простациклин). Последният активира аденилат циклазата, намалява съдържанието на йонизиран калций в тромбоцитите - един от трите основни медиатори на агрегация и също има дезагрегационна активност. В допълнение, ацетилсалициловата киселина, потискаща активността на циклооксигеназата, намалява образуването на тромбоксан А в тромбоцитите2 - простагландин с противоположен тип активност (проагрегационен фактор). В големи дози ацетилсалициловата киселина също инхибира биосинтеза на простациклин и други антитромботични простагландини (D2, E1 и други). В тази връзка, като антиагрегант, ацетилсалициловата киселина се предписва в относително малки дози (75-325 mg на ден).

антиагреганти

АНТИАГРЕГАНТИ - лекарства, които намаляват тромбогенезата чрез инхибиране на агрегацията на тромбоцитите. Един от най-ефективните и евтини средства - ацетилсалицилова киселина (аспирин), необратимо блокират производството на тромбоцити тромбоксан на простагландин - ендогенен agreganty. За постигане на ефекта е оптимално да се използват малки дози от лекарството (до 300 mg), тъй като той не блокира образуването на анти-тромбоцитна агрегация на простациклин в съдовата стена. В големи дози се проявява противовъзпалителен, антипиретичен, аналгетичен ефект на лекарството. Показания за употребата на аспирин като антиагрегант: нестабилна ангина и инфаркт на миокарда, преходни нарушения на церебралната циркулация, исхемичен инсулт при мъжете. Странични ефекти: дразнене на лигавицата на стомашно-чревния тракт - коремна болка, киселини, гадене и повръщане, диария, ерозии и язва появата на кървене; антиалергични. (бронхоспазъм, оток на Quincke, копривна треска и др.). С дългото. приемане - нарушение на чернодробната и бъбречната функция, тромбоцитопения, замаяност, главоболие, тинитус, зрително увреждане. Противопоказания: пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника; стомашно-чревно кървене; анемия; хеморагичен диатеза; "Аспиринова триада" (бронхиална астма, полипоза на носа и непоносимост към аспирин); бременност (особено третото тримесечие); тежка бъбречна дисфункция; увеличен. чувствителност към салицилатите.

Тиклопидин (tiklid) на антитромбоцитна ефект на аспирин е по-високо, се използва за предотвратяване на исхемични нарушения при пациенти с тежка атеросклероза на мозъчните съдове на долните крайници; в рехабилитационния период на инфаркт на миокарда, субарахноиден кръвоизлив; след аортокоронарна манипулация, за предотвратяване на ретинопатия при захарен диабет; профилактика и коригиране на тромбоцитни нарушения, дължащи се на извънкорпорално кръвообращение (напр. хемодиализа). Нежелани реакции: кървене, промени в кръвната картина, диария, болка в корема, рядко - повишени нива на трансаминазите, холестатична жълтеница, алергични реакции. реакция. Противопоказания: хеморагичен диатеза, склонност към кървене (пептична язва, кръвоизлив, удари и др.), Кръвни заболявания, придружени от треска. кървене, непоносимост към тиклопидин.

Пентоксифилин (Trental) намалява тромбоцитната агрегация, увеличава деформируемостта на еритроцитите, намаляване на сцепление (залепване и способността да прилепват към ендотела на кръвоносните съдове), и вискозитета на кръвта. Индикации за употреба: Болест на Рейно, диабет. ангиопатия, нарушения на церебралното кръвообращение. Странични ефекти: понижение на кръвното налягане при парентерално приложение; диспепсия, гадене, повръщане; тахикардия; хиперемия на кожата; замаяност, главоболие, нервност, сънливост или безсъние; антиалергични. реакция; подуване; кървене. Противопоказания: остър миокарден инфаркт, кървене, бременност.

Клопидогрел (кондензиран) инхибира агрегацията на тромбоцитите, е показан за профилактика на исхемични нарушения (инфаркт на миокарда, церебрален инфаркт, периферна артериална тромбоза) при пациенти с атеросклероза е ефективен при нестабилна стенокардия и малък фокален миокарден инфаркт след имплантиране на коронарния стент. В сравнение с тиклопидин, честотата на нежеланите реакции е по-ниска. Противопоказания: активно кървене, свръхчувствителност към лекарството, тежко чернодробно заболяване, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, бременност, деца и юноши (под 18-годишна възраст).

Антиагрегантният ефект е

Ендотелиални тестове ("щипка", "турникет", "маншети"). За поставяне на щипка за проба лекарят събира кожата под ключицата в гънката и прави щипка. Обикновено няма промени нито веднага след притискане, нито 24 часа по-късно. Ако след 24 часа на кожата има видими петехии на окото, е необходимо да се преразгледа дозата на разпадащи агенти. За поставяне на проба от арфа на предмишницата на 1,5-2 cm под кръга на уннарния вдлъбнатина, диаметър 2,5 cm върху рамото налагат маншета на тонометъра и създават налягане от 80 mm Hg. запазвайки я строго на това ниво за 5 минути. След това в окръжния кръг се брои броят на петехиите. В нормата няма повече от 10 петехии. При увеличаване на броя на петехиите е необходимо да се намали дозата на дезагреганта.

Поява на кожен хеморагичен синдром. Обикновено липсва кожно-хеморагичен синдром. Появата му във всеки от моментите на дезагрегантната терапия трябва да се тълкува като индикация за намаляване дозите на лекарствата или тяхното пълно премахване.

Класификация на агенти с антитромбоцитна активност:

Средства, които повлияват COX-зависимата пътека на тромбоцитната агрегация.

Средства, които намаляват активността на тромбоксановата система.

Инхибитори на синтеза на тромбоксан А2:

инхибитори на СОХ: Ацетилсалицилова киселина, сулфинпиразон, индобуфен;

инхибитори на тромбоксан синтаза: дазоксибен, бензидамин, пирагрел.

Блокери на тромбоксанови рецептори: ридогрел, уапипрост.

Средства, които повишават активността на простациклинната система.

Синтетични аналози на простациклин: илопрост, епопростенол.

Стимуланти на синтеза и екскрецията на простациклин. никотинова киселина, ксантинов никотинат.

Средства, които намаляват активността на PDE: дипиридамол, пентоксифилин.

Антагонистите на Р2Y-пуринови рецептори (тиенопиридини): тиклопидин, клопидогрел.

Антитела на PAF-рецептора: кадуренон, танакан, кетотифен, алпразолам, триазолам.

Антагонисти на интегрин IIb / IIIa рецептори.

Дезинтегрини или RDG протеини: барборн, флаворидин, кистрин, алболабрин, ептифибатид

Моноклонални химерни антитела: абциксимаб

Непептидни антагонисти (фибани): Ламифибан, тирофибан, ксилилобибан, фра-дафиван

аз. Средства, които влияят на COX-зависимата пътека на тромбоцитната агрегация.

Ацетилсалицилова киселина (Acidum acethylsalicylicum, Aspirine). Отнася се до нестероидни противовъзпалителни средства. MD: Ацетилсалициловата киселина (АСК) взаимодейства с активното място на зеоксигеназата и я ацетилира на серинов остатък (Ser229). В резултат активността на ензима е необратимо загубена. Спирането на СОХ се наблюдава както в тромбоцитите, така и в ендотела, където синтезата на ТхА престава2 и PgI2. Тъй като в ендотелните клетки има ядро, няколко часа по-късно, поради синтезата де ново от образуването на молекули на COX на PgI2 се възстановява. За разлика от ендотела, тромбоцитите нямат ядро, така че синтеза на TxA2 Той се възобновява само с образуването на нови тромбоцити в костния мозък. Освен това се смята, че СОХ тромбоцитите чувствителност към ацетилсалицилова киселина е няколко пъти по-висока от тази на ендотелна СОХ, така че в относително малки дози от ASA инхибира тромбоцитната СОХ основно.

FE: в дози до 325 mg / дневно ASA редуцира тромбоцитната агрегация практически без да причинява антипиретични, аналгетични или противовъзпалителни ефекти. Досега ASA е "златният стандарт" при избора на антиагрегационна терапия, нейната ефективност и безопасност в сравнение с други антитромбоцитни средства е потвърдена в редица клинични проучвания.

РД: Като антиагрегант, ASA се приема на 100-325 mg / ден едновременно, обикновено вечер. Ако толерансът е лош, той може да се прилага всеки ден в същите дози.

NE: 1) повишен риск от кървене при хора със скрити дефекти на хемостазата или когато се приема заедно с други лекарства, които намаляват коагулацията на кръвта; 2) НСПВС-гастропатия - улцерозна лезия на стомашната лигавица; 3) остра интраваскуларна хемолиза при лица с дефект на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа; 4) с продължително допускане е възможно развитието на макроцитна анемия, причинено от дефицит на фолиева киселина; 5) тератогенен ефект, когато се използва при бременни жени.

FV: таблетки от 0,1; 0.325 и 0.5.

С улфирпиразон (Сулфинпиразон, антуран) Фармакологично активен метаболит на фенилбутазона. MD: необратимо инхибира тромбоцитната циклооксигеназа и ендотелиума. В ендотела, поради синтеза на ензима де ново, PgI образуване2 се възстановява след няколко часа, но образуването на TxA2 Той не се възобновява, докато не се актуализира циркулиращият резервоар за тромбоцити. В допълнение, сулфинпиразонът намалява освобождаването на ADP и серотонин от тромбоцитите по време на дегранулацията им.

РЕ: В по-голяма степен инхибира адхезията на тромбоцитите от тяхното агрегиране. Въпреки факта, че той е производно на нестероидно противовъзпалително лекарство, сулфинпиразонът е лишен от аналгетична и антипиретична активност. В малки дози е лишен от антиагрегантна активност, но има подчертан урикосуричен ефект, който понякога се използва при лечението на синдрома на подагра и хиперурикемия.

RD: Като антиагрегант, сулфинпиразона се приема перорално 200-400 mg 4 пъти дневно. NE: Възможно обостряне на пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника. FV: капки 0.2; таблетки от 0,1.

И ndobufen (Indobufenum, Ibustrine). Смята се, че механизмът на действие на това средство е свързан с обратимо инхибиране на циклооксигеназната активност. След еднократно приложение, ефектът на лекарството продължава 12 часа. В допълнение към антитромбоцитния ефект има слаб аналгетичен и противовъзпалителен ефект.

RD: Прилагайте 100-200 mg два пъти дневно след хранене. Ако бъбречната функция е нарушена (креатининов клирънс под 40 ml / min), дозата на лекарството трябва да бъде намалена 2 пъти.

НЕ: кървене, НСПВС - гастропатия.

FV: таблетки от 0,2.

Дазоксибен (Dazoxyben), Besidamine (Бензидамин), Пирмагрел (Pyrmagrel). Тези съединения действат като конкурентни инхибитори на тромбоксан синтетазата. Те се конкурират с PgG2 и PgH2 за активния център на този ензим и, в крайна сметка, скоростта на образуване на TxA2 пада рязко. Въпреки това, както е доказано в редица контролирани клинични проучвания, ефикасността на тези средства е ниска. Смята се, че една от причините за това е натрупването в прогениторните клетки на тромбоксан - ендопереоксид PgG2 и PgH2, които действат като тромбоксанови рецепторни агонисти и са в състояние да индуцират агрегация на тромбоцитите дори в отсъствието на ThA2. Понастоящем в клиничната практика тези средства практически не се използват.

Ридогрел (Ridogrel), Wapiprost (вапипрост). Тези лекарства имат комбиниран ефект върху метаболизма на тромбоксана: те намаляват активността на тромбоксан синтетазата и едновременно действат като рецепторни антагонисти за TxA2. по този начин тези лекарства не само възпрепятстват образуването на тромбоксан, но също блокират на рецепторното ниво прогресния ефект на TxA2 и други циклични ендопероксиди (PgH2, PGG2). През 1994 г. е проведено голямо клинично проучване с ридогрел в сравнение с ацетилсалициловата киселина. Резултатите от проучването убедително показват, че ридогрел не превишава клиничната ефикасност на АСК.

Илопрост (илопрост) - синтетичен аналог на PgI2. MD: Когато се прилага в организма, prostatsiklinovymi взаимодейства с рецепторите на повърхността на тромбоцитите и плака gladkomy-съдови клетки, това води до активиране на аденилат циклаза регулиране път калций и в крайна сметка, съдържанието на свободни калциеви йони в цитозола на клетките намалява.

FE: Намаляването на свободния калций в цитоплазмата на тромбоцитите води до антиагрегативен ефект. В клетките на гладкомускулните клетки намаляването на нивото на калций е придружено от релаксация на клетките, развитието на антихипертензивен ефект. За разлика от другите аналози на простагландините, илопрост намалява налягането в малък кръг на кръвообращението (а. pulmonalis), така че понякога се използва при лечението на белодробна хипертония. Въз основа на vazodilyatiruyu илопрост-проводящ ефект се използва при лечението на васкуларни оклузивни заболявания на крайниците (синдром на Рейно, болест на Бюргер, артериална оклузивна болест и др.). Като естествен простациклин, илопрост повишава активността на холин лецитин ацил трансфераза (LCAT) съдова стена, която насърчава прехвърлянето на свободен холестерол естер под формата и синтеза на HDL, LDL продукти намалява (антиатерогенен ефект). Понякога илопрост се използва за предотвратяване и лечение на тромбоцитопения, която настъпва при пациенти, получаващи нефракциониран хепарин. Смята се, че това се дължи на способността на илопрост (както и други аналози на простациклин) да увеличат времето за живот на тромбоцитите.

RD: Въведете интравенозно бавно капково за 45 минути при доза от 1-3 ng / kg / min (максимум до 10 μg на прием). Понякога iloprost се прилага перорално 1 μg / kg 2-3 пъти на ден, обаче, когато се прилага перорално, неговата бионаличност не надвишава 16%.

NE: 1) стомашно-чревни нарушения - анорексия, гадене, повръщане, диария; 2) колапс, ортостатична хипотония; 3) кожни обриви, разширяващи болката по вените; 4) Парадоксално увеличение на агрегацията на тромбоцитите често се забелязва след прекратяване на инфузията с илопрост; 5) превишаването на допустимите дози може да доведе до развитие на тежки вентрикуларни аритмии с високи степени, причинени от претоварване на Ca2 + от миокарда. Нежеланите ефекти на илопрост се редуцират, когато се използват заедно с АСК (до 300 mg / ден).

Епопростенол (Aepoprostenolum) - също синтетичен аналог на простациклин, който има същите ефекти като илопрост. За разлика от илопрост, епопростенолът има по-селективен ефект върху тромбоцитните рецептори, поради което практически няма хипотензивен ефект.

Хикотинова киселина (Acidum nicotinicum, ниацин, Витамин PP) - витамин В3 (РР). MD: При парентерално приложение никотинова киселина причинява голямо освобождаване на PgI от ендотела2, хистамин и кинин-подобни вещества, което води до намаляване на тромбоцитната агрегация, вазодилатация. Въпреки това, поради слаба толерантност, препаратите на никотинова киселина не се използват за продължителна терапия като антитромбоцитни средства.

РД: Въвеждането на курса на никотинова киселина най-често се използва за заличаване на заболявания на съдовете на долните крайници. Лекарството се прилага интравенозно под формата на 1% разтвор съгласно схемата: на 1-вия ден 1 ml, 2 - 2 ml, 3 - 3 ml и т.н. до 10 ml на ден, след което дозата се намалява с 1 ml / ден и отново се коригира до 1 ml.

Досега няма клинично надеждно потвърждаване на ползите от терапията с никотинова киселина в сравнение с други антитромбоцитни средства.

NE: Повечето от нежеланите ефекти на никотиновата киселина са причинени от освобождаването на хистамин и активирането на кининовата система. Бързото въвеждане на никотинова киселина е придружено от хиперемия на кожата, обрив на уртикария, сърбеж. Освобождаването на хистамин и брадикинин води до спад на кръвното налягане, което се съпровожда от изразен замайване. Евокирани Хистамин и кинини хиперемия и оток на лигавицата на жлъчните пътища и на уретрата може да доведе до развитието на симптоми, наподобяващи атака на жлъчни колики, нарушения dizuricheskie (силно усещане за парене по време на уриниране, свиване спастичен пикочен мехур в края на уриниране). Продължителната употреба на никотинова киселина може да се развие усложнения в стомашно-чревния тракт: анорексия, повръщане, диария, стомашната лигавица разязвяване, нарушена чернодробна функция (рязко увеличаване на серумната трансаминаза); възможна хипергликемия и хиперурикемия, които могат да причинят обостряне на латентна подагра или декомпенсация на захарен диабет.

Въпреки факта, че никотинамид е лишен от повечето от нежеланите ефекти на никотиновата киселина, неговото използване като антитромбоцитно средство е неефективно.

FV: Ампули с 1% разтвор на 1 ml.

Към никотинат на Santinol (Xantinoli nicotinas, Complamin). Това лекарство е комбинация от производно на теофилин - ксантин и никотинова киселина. MD: съдържащата се в молекулата никотинова киселина причинява освобождаването на простациклин от ендотелиума, което осигурява вазодилатация и антитромбоцитен ефект. Ксантинол - слаб антагонист на А1-пуринови рецептори и ги блокира, засилва ефектите на никотинова киселина: разрушават ADP-зависима път на тромбоцитната агрегация, настъпва релаксация съдовите гладки мускулни клетки чрез блокиране на пуринови рецептори върху тяхната повърхност.

PV: Въз основа на слаб антитромбоцитни и вазодилаторен ефект xantinol никотинат, използван при лечението на оклузивни заболявания на долните крайници, диабетна ретинопатия и ангио (малка загуба на ретинални капиляри, бъбреците и други органи.). Като цяло ксантиновият никотинат се понася по-добре от никотиновата киселина. Като пентоксифилин xantinol никотинат подобрява реологичните свойства на кръвта, чрез увеличаване на деформируемостта на еритроцитите (вж. Пентоксифилин).

РД: Ксантиновият никотинат се предписва вътре с 0,15-0,3 g 3 пъти дневно след хранене, курсове за 2 месеца. В тежки случаи може да се приложи интрамускулно 300 mg 1-3 пъти дневно или да се капва интравенозно бавно след разреждане на 1500 mg ксантинов никотинат в 500 ml 5% глюкоза (приложението трябва да трае поне 3-4 часа).

NE: За съжаление, вазодилатиращият ефект на ксантиновия никотинат е по-изразен в ненарушените съдови басейни и неговата тежест в местата, изложени на исхемия, е много по-малка. Ето защо, когато се използва ksantinola никотинат може да се развие "открадне синдром" - парадоксално увеличение на кръвния поток в нормално перфузирани тъкани и рязко намаляване си в областта на исхемия. Най-опасният кражба на синдрома при индивиди с IHD, които имат подкритично ниво на стеноза на коронарните артерии.

FV: таблетки и хапчета 0,15; разтвор в ампули от 15% за 2 и 10 ml.

дипиридамол (Dipyridamolum, Curantyl, Persantin). MD: Смята се, че механизмът на действие на дипиридамола е свързан с няколко процеса.

Дипиридамолът подобрява образуването на простациклин в ендотела (PgI2), което има антиагрегиращ ефект.

Дипиридамолът намалява активността на фосфодиестеразата на тромбоцитната цитоплазма. Това води до спиране на хидролитичното разрушаване на сАМР в тях, което се образува под влиянието на PgI2, и увеличава антитромбоцитния ефект на простациклин.

Дипиридамолът е конкурентен инхибитор на аденозин деаминазата, основният ензим за използването на аденозин в съдовото легло. Дипиридамолът инхибира прихващането на адесон от ендотелиум и еритроцити. В крайна сметка концентрацията на аденозин в кръвта се увеличава. Подобно на AMP, аденозинът може да блокира Р2Y-рецепторите на тромбоцитите и да се предотврати тяхното активиране под въздействието на ADP и следователно да се намесва в про-аспирационното действие на ADP.

ЕФ: Дипиридамолът по-силно инхибира адхезията, отколкото агрегацията на тромбоцитите, но е сравнима с ацетилсалициловата киселина в нейния антиагрегативен ефект. Дипиридамолът има вазодилатиращ ефект поради нарушение на PDE активността на гладките съдови мускули и повишаване на нивото на сАМР в тях. Релаксация на гладките мускули е причинена докато 2 процеси: 1) сАМР активира протеин транспортер Са2 + йони в клетъчната мембрана, което се отстрани йонизиран калций от цитоплазмата и фибрили миоцит-та почивка; 2) сАМР-зависимите протеин кинази фосфорилират ензимната киназа фосфорилаза и я превръщат в активната форма. Киназата на фосфорилазата на свой ред фосфорилира киназата на леките вериги на миозин и по този начин го инактивира. Неактивната киназа на леките вериги на миозина не е в състояние да осигури фосфорилиране на миозина, необходимо в процеса на свиване на гладката мускулатура. В крайна сметка, има релаксация на гладките миоцити и вазодилатацията се развива с намаляване на кръвното налягане. (Схема 2 регулира тона на гладкия мускул по-подробно.)

Схема 2. Регулиране на тона на клетките на гладките мускули на кръвоносните съдове. AC - аденилат циклаза; PDE - фосфодиестераза; азP3 - инозитол трифосфат; PазP2 - фосфатидилинозитол бисфосфат; цАМФПк - сАМР-зависими протеин кинази; калмодулин - Активен calmodulin комплекс; KR - киназа на фосфорилаза; KLC - киназа на леките вериги на миозин; LCM - леки вериги на миозин; GC Гуанилат циклаза; NO - Азотен оксид (релаксиращ фактор, зависим от ендотелиума). Червените пътеки осигуряват увеличаване на тона на миоцита, докато зелените намаляват.

Дипиридамолът също се характеризира с имуномодулиращо действие. Редица клинични проучвания показват, че приемането на дипиридамол намалява риска от развитие на злокачествени тумори в колоректалната зона. Смята се, че този ефект на лекарството се дължи на ефекта на повишено ниво на сАМР в клетката върху експресирането на редица пронокогени в ядрото му.

Дипиридамолът има слаб кардиотоничен ефект, който е свързан с повишаване на нивото на аденозин и повишаване на синтеза на АТР в миокарда.

RD: Dipyridamole се приема перорално, на празен стомах 75 mg 3 пъти на ден. При добра поносимост, дозата на лекарството може да бъде увеличена до 300-450 mg / ден. Възможно интравенозно приложение на това лекарство.

NE: 1) с бързо интравенозно приложение може да предизвика зачервяване на лицето, хипотония и тахикардия; 2) развитие на "синдром открадне" лекарства, когато се прилага интравенозно или перорално приложение при високи дози (синдром на развитие поради по-голям ефект на дипиридамол vazodilyatiruyuschim в нормални съдове и по-малък - в исхемичната област); 3) алергични реакции; 4) при едновременно приложение с -лактамни антибиотици или тетрациклини е възможно парадоксално повишаване на ефекта на дипиридамола.

FV: таблетки и хапчета с 0,025 и 0,075; разтвор в ампули 0,5% -2 ml.

Пентоксифилин (Pentoxyphylline, Trental, Agapurin) е теоброминово производно. MD: Смята се, че лекарството има многостранен ефект върху системата на хемостазата:

Пентоксифилин действа като слаб антагонист на Р2Y-рецептори и конкуриращи ADP за свързване с тези рецептори, намалява проагрегантния ефект на ADP върху пуринови рецептори и сглобяването на интегринови рецептори.

Пентоксифилинът намалява синтеза на фибриноген и подобрява образуването на тъканен плазминогенен активатор (t-PA), което води до повишаване на активността на фибринолитичната система.

Пентоксифилинът увеличава активността на гликогенолизните ензими в еритроцитите и по този начин увеличава съдържанието на дифосфоглицерат в тях. diphosphoglycerate на еритроцитите не само изпълнява функция на енергия, но също така е протеин Разделящи цито скелет еритроцитите спектин и актин свива протеин. Нарушаването на тези протеини съвместно придава повишена еритроцитите мембрана деформируемост, така еритроцитите (с диаметър около 7 микрона) е достатъчно лесно да премине дори най-малките капиляри (от около 5 микрона в диаметър). В допълнение, нарушаването на сътрудничеството между спектрина и актина предизвиква конформационни промени в протеините на калиевите канали и превръща каналите в неактивно състояние. В резултат на това теченията на "изтичане" на калий от еритроцитната цитоплазма намаляват и тяхната осмотична устойчивост се увеличава. Този механизъм на действие на пентоксифилин се крие в основата на неговата способностподобряване на динамичните свойства на червените кръвни клетки.

РЕ: Пентоксифилинът намалява адхезията и агрегацията на тромбоцитите, има някакъв вазодилатиращ ефект. Вазодилатацията в областта на капилярите на гломерулите на бъбреците води до известно повишаване на диурезата. Чрез блокиране на типа PDE III в кардиомиоцитите пентоксифилинът има слаб кардиотоничен ефект. Трябва да се отбележи, че ефектът от пентоксифилин се развива бавно антиагрегантният ефект е само 1-2 дни, а промяната на динамичните свойства на червените кръвни клетки се извършва само след 2-4 седмици от редовния прием на наркотици. Това се дължи на факта, че пентоксифилин засегнати от зрели червени кръвни клетки, както и повторно, формиран в продължение на хемопоетични клетки и клиничен ефект се наблюдава едва след циркулиращи еритроцити басейн ще бъде заменен от по-новите клетки. Освен това, пентоксифилин има тонизиращ ефект върху дихателните мускули (предимно междуребрие и диафрагма), което води до подобряване на дихателната функция и допълнително насищане на кислород в кръвта. Този ефект на лекарството в по-голяма степен, изразена по отношение на първоначалното мускулна хипоксия, което се случва с хронични неспецифични белодробни заболявания (час. Бронхит, бронхиална астма, емфизем, белодробна фиброза и т.н.).

Показано е, че редовното използване на пентоксифилин намалява риска от развитие на рак на гърдата и колоректалния карцином. Механизмът на този ефект не е напълно разбран, но се вярва, че определена роля в него се играе от промяната в експресията на гените на тумор некрозисфактора под въздействието на пентоксифилин.

FC: пентоксифилин в кръвта се свързва с червени кръвни клетки, присъстващи, където първичните и потоци лекарствения метаболизъм, в която се образува 7 метаболити, два от които са, като изходно съединение, изразени антитромбоцитна активност. Крайният метаболизъм на пентоксифилин се появява в черния дроб.

В клиниката, пентоксифилин използва главно за лечение на оклузивна съдово заболяване на крайниците (болест на Рейно и синдром, атеросклероза, endarteritis, болестта на Бюргер, диабетна крак и т.н.). Досега няма рандомизирани контролирани клинични проучвания на това лекарство в други форми на патология, така че няма надеждни данни за неговата ефективност при сърдечни или други патологични форми.

RD: пентоксифилин приема перорално при хранене 400 мг 3 пъти на ден, може би интравенозно приложение на 100 мг в 500 мл физиологичен разтвор в продължителност инфузия на 1.5-3.0 часа. При прилагането на пентоксифилин трябва да информира пациента, че продуктът трябва да бъде взето не без дъвчене и счупване на таблетката (което, като приема по време на хранене намалява дразнещо действие на пентоксифилин на лигавицата на стомашно-чревния тракт). Ако пациентът е забравил да се вземат лекарства си навреме, то трябва да бъде взето възможно най-скоро, след като пропусна една доза, но в никакъв случай не се опитвайте да двойна доза от лекарството!

NE: 1) Пентоксифилинът често причинява разстройства на диариите под формата на гадене, повръщане, диария, ксеростомия; 2) алергични реакции; 3) във високи дози може да предизвика развитие на аритмии; 4) може да има сънливост или противоположно необичайно вълнение на пациента; 5) пентоксифилин в достатъчно високи концентрации се съдържа в млякото на кърмещи жени, поради което, предвид доказателствата за онкогенност на лекарството, получено при животни, не се препоръчва да се предписва на кърмещи майки.

FV: 400 mg таблетки; разтвор в ампули 2% -5 ml.

Прочетете Повече За Съдовете