Лечение и причини за ангиоспазма

Ангиоспазъм или спазъм на кръвоносните съдове е стесняване на лумена на артериите, дължащо се на прекомерно продължително свиване на стените. Спазът е временен - ​​до 20 минути, но последиците в този случай могат да бъдат тежки.

Механизмът на разстройството

Електрохимичната основа на спазма се свежда до разрушаване на транспорта на метални йони - натрий, калий и калций. Липсата на натрий и калий води до нарушено свиване на гладките мускули и притокът на калциеви йони допринася за спазмите на стените и не позволява да се намали мускулния тонус.

Съдовият ангиоспазъм има местен характер, обикновено в областта на възпалението, тромба, аневризма и не се простира до цялото артериално легло. Въпреки това, в резултат на стесняването на канала, тъканното място в спазмодичната зона не получава достатъчно кислород и хранене. При честата поява на това явление се развива исхемия.

Спазът може да има физиологичен и патологичен характер.

Физиологичен спазъм

Стесняването на лумена на кръвоносните съдове е един от защитните механизми на тялото. При открити наранявания и рани спазмът на артериите намалява загубата на кръв. Когато се охлади, кървенето на периферията намалява загубата на топлина и ви позволява да се концентрирате върху обслужването на по-важни вътрешни органи.

При стресови ситуации - опасност, стесняването на артериите позволява да се повиши артериалното налягане. Адреналинът е хвърлен в кръвта, мобилизиращ цялата сила на тялото за предстоящата битка.

Патологичен спазъм

Патологията се отнася до прекомерна реакция към дразнещ фактор, който е несъизмерим със степента на дразнене. Ако нормално охлаждане на топъл въздух бързо предизвиква вазодилатация, патологичното спазъм със същия вид - бял "алабастър" кожа, синьо, намаляване на температурата на кожата може да се появи по всяко време, и температурата на въздуха е слабо свързани.

Аngiospasm действа като първи етап на нарушаване на сърдечно-съдовата система. Пренебрегването на признаците не може, което, за съжаление, се случва доста често: спазмите са краткотрайни и поради това изглеждат безобидни.

Всъщност, периодичното "гладуване" на тъканите завършва жално:

  • подпухването на тъканите в зоната на спазмите се увеличава. Това нарушава пропускливостта на стените на капилярите, което води до загуба на протеин;
  • Стените на Венера са отслабени, е възможна вазална пареза, която автоматично води до нарушаване на кръвообращението;
  • Колкото по-често се стесняват съдовете, толкова по-ясно се проявяват признаците на исхемия. Възможна е частична или пълна загуба на функционалност на органите и развитие на некротични усложнения.

В зависимост от локализацията на зоната се различават няколко типа ангиоспазъм:

  • спазъм на съдовата периферия - капиляри, малки артерии. Ръцете са най-засегнати;
  • стесняване на канала на главните съдове - последствията от този спазъм са много по-забележими и много по-трудни;
  • ангиоспазъм на коронарните съдове;
  • ангиоспазъм мозъчен.

Клиничната картина е свързана с исхемичния орган и се проявява като недостатъчна функционалност.

Причини за вазоспазми

Механизмът на заболяването не е добре разбран. В допълнение, той не е идентичен за различни васкуларни области.

Причината за патологичния ангиоспазъм е неясна, въпреки че са изброени редица фактори, които стимулират развитието на болестта:

  • Пушенето е един от най-мощните външни фактори. Тютюнопушенето води до постоянно стесняване на кръвоносните съдове и всеки друг, най-слабият фактор - например студът може да доведе до спазми;
  • интоксикация с въглеродни дисулфидни съединения и олово. Сега е доста рядко, тъй като се среща при постоянен контакт с отровни вещества;
  • Атеросклероза - известно е, че често се появява ангиоспазъм в областта, където има атеросклеротични плаки;
  • възпаление на съдове от различно естество;
  • нарушения на нервната регулация - най-широката група, тъй като причината за нарушенията може да бъде много фактори, както вътрешни, така и външни: от неизправност в ендокринната система до всяка невроза.

Описание на симптомите

Външната проява на заболяването е по-забележима, ако е свързана със стесняване на капилярите. В този случай засегнатата зона придобива бял алабастър цвят. Спазмите на големи кораби се забелязват само поради влошаването на функционалността.

  • Ангиоспастичният синдром е типичен за болестта на Рейно. Понякога се нарича симптом на "бели пръсти". Налице е изкълчване на ръцете, докато пръстите стават бели, губят чувствителност, растат по-студени.
  • Mesh livedo - зоната на кожата (обикновено на бедрата или глезените) придобива еднороден синкав нюанс, понякога под формата на мрежа, кожата около мястото бледнее и изстива. Бледността се причинява от частична парализа на венулите. В бъдеще спазмите водят до силно подуване на засегнатата област и началото на некротичните процеси.
  • Спаз на главната артерия е "стъпалото на командира". Картината е подобна на болестта на Рейно, но се простира до целия долен крайник. Кракът става снежнобял, температурата на кожата значително намалява. При продължителен спазъм кожата може да придобие синкав нюанс поради венечната пареза.
  • Симптомите на коронарния спазъм са идентични с тези на ангина пекторис: болката зад гръдната кост е предимно в покой, а не движение, е пароксизма.
  • Церебралният ангиоспазъм обикновено придружава атеросклерозата на мозъчните съдове, но се появява по други причини. Неговите симптоми са причинени от засегнатите части на мозъка.

Лечение на заболяването

Самолечението е изключено. Съдовите спазми в по-голямата част от случаите са свързани с някаква друга болест и не са толкова самостоятелно заболяване, а придружаващо заболяване. Без задълбочен преглед и диагностика няма да можете да се отървете от болестта.

Ако е възможно, се използва консервативно лечение. Тя се състои в следните събития:

  • лечение на основното заболяване - атеросклероза, възпалителни процеси, хипертония;
  • възстановяване на нормалната нервна регулация;
  • премахване на последиците от временната исхемия.

Трябва да се отбележи, че при лечението на заболявания, свързани с функционирането на кръвоносната система, участието на пациента е от голямо значение.

Достатъчен физическа активност, използването на физиологични процеси - електрофореза, ozocerite бани, сероводород бани, не само полезни за състоянието, но също така значително да помогнат за лечение.

Тайната е много проста: движението активира кръвообращението и възможността и риска от спазми е значително намалена.

Лекарствата се предписват според локализацията на заболяването. Така че, при мозъчен ангиоспазъм се използват антиспазматични средства - No-shpa, папаверин, с коронарен спазъм - нитроглицерин. За облекчаване на симптомите, предписани лекарства, които са калциеви антагонисти - верапамил, като по този начин се предотвратява притокът на калциеви йони към клетките на стените.

Оперативната интервенция се провежда, когато консервативът е неуспешен.

Нашите съдове

Лечение и профилактика на съдови заболявания

Симптоми и лечение на васкуларен ангиоспазъм

Съдовият ангиоспазъм е стесняване на лумена, което трае не повече от двадесет минути. Причината за стесняването на съдовете е постоянното им свиване през определено време. Този процес може да бъде нормална реакция на външни и вътрешни фактори, които засягат тялото и патологични, поради придобита болест или състояние.

Аngiospasm norm

Всеки жив организъм има свои собствени адаптационни механизми, необходими за по-нататъшно оцеляване. Човекът не е изключение. Съдовата контракция се случва при травматично увреждане на тъканите, което прави възможно да се избегнат големи загуби на кръв и по този начин да допринесе за оцеляването. Мозъчният ангиоспазъм също може да се прояви при излагане на студени фактори, като същевременно се предотврати прекомерно пренос на топлина. Промените в тона на съдовата стена се проявяват и при инфекциозни процеси в човешкото тяло, което предотвратява разпространението на инфекциозни агенти и техните метаболити, като по този начин ограничава инфекциозния процес. При такива условия, ангиоспазмията не изисква лечение или корекция, тъй като е един от защитните механизми на човек.

Ангеопазъм в патологията

Патологичните реакции се наричат ​​прекомерна реакция към дразнещи фактори, които не съответстват на степента на дразнене. Продължителното вазоспазъм настъпва срив регулиране на тяхната активност, което в крайна сметка води до исхемия на органите и тъканите. Пример за това е ефектът от стеснението на съдовата стена върху мозъка, очите, сърцето, горните и долните крайници, периферните съдове. Това условие изисква незабавно лечение от подходящите специалисти.

Причини, които могат да доведат до вазоспазми

До момента лекарите не знаят точната причина за ангиоспазма. Но учените са идентифицирали факторите, които ще допринесат за развитието на тази държава. Тези фактори включват:

  1. Пушенето на тютюн. В тютюневия дим има никотин, който засяга тона на съдовата стена, стеснявайки лумена. При хроничните пушачи тези промени са ясно изразени
  2. Интоксикация с олово и неговите съединения. Оловото допринася за стесняване на лумена на съда. За щастие това е доста рядко условие. Обикновено токсичността на олово се открива при хора, които имат контакт с тях при тяхната работа.
  3. Атеросклерозата. Атеросклеротичните васкуларни лезии са основната причина, която води до спазъм. Атеросклеротичната плака стеснява лумена на артерията, което води до спазъм.
  4. Възпалителни процеси на съдовата стена. При възпалителни процеси се освобождават различни вещества, които допринасят за увеличаване на пропускливостта на съдовата стена и стесняване на нейния лумен. Това в крайна сметка води до ангиоспазъм.
  5. Нарушения на регулацията. Те включват както нарушение в ендокринната система, така и промяна в нервната регулация. Причините могат да бъдат мозъчни тумори, неврози, ендокринологични заболявания. Определете тези промени в лабораторните и инструменталните изследвания, които се провеждат в специализирани клиники.

Механизъм на ангиоспазма

Човешкото тяло има много рефлексни съдови зони. Всяка съдова зона се характеризира с наличието на специфичен фактор, който ще доведе до патологично състояние. В резултат на влиянието на специфичен фактор, пренасянето на йони през клетъчната мембрана на мускулните клетки се нарушава. Калциевите йони в този случай се натрупват вътре в клетките, като по този начин предизвикват и поддържат вазоспазъм. Характерно е, че това състояние може да има локален характер (например в окото).

Симптоми на ангиоспазма

Симптоматологията на вазоспазма зависи от локализацията на лезията и продължителността на ефекта. Изолирайте спазмите на съдовете на мозъка, очите, горните и долните крайници, периферните съдове и коронарните съдове.

Съдов спазъм на сърцето

Спазът от коронарните съдове е временно и остро отклонение на лумена им. До днес лекарите не са научили точните причини за това състояние. Предполага се, че тютюнопушенето, стресът и промените в тромбоцитната активност играят роля в развитието на спазмите. Той проявява периодична болка в гръдната кост, чувство за страх. Това състояние може да доведе до неблагоприятни последици за здравето на пациента, така че лечението трябва да започне възможно най-скоро.

В допълнение към коронарните съдове се отбелязва промяна в лумена на капилярната стена. При спазъм на капилярите е възможно да се открият характерни промени в електрокардиограмата. Някои учени са предположили, че постоянният спазъм на капилярите на сърцето води до спазъм на съответните съдове.

Ангиоспазъм на мозъка

Обикновено, церебрален ангиоспазъм се открива при хора на възраст над тридесет години. Причините за това състояние могат да бъдат свръх умора, стрес и остеохондроза на шийния гръбначен стълб. Има редица симптоми на церебрален ангиоспазъм, които включват:

  1. Amnesia. Степента на загуба на паметта зависи от продължителността на ефекта на спазма. Колкото по-дълго е спазмът, толкова по-голяма е степента на мозъчната исхемия.
  2. Загуба на ориентация в пространството. Недостатъчното кръвообращение в мозъка води до церебеларна атаксия, която се характеризира със загуба на ориентация в пространството.
  3. Главоболие. Главоболието може да причини стрес или лошо време. Болката може да е тежка или умерена. Най-често се локализират в челото, тила или храмовете. Също така, главоболието може да се локализира по цялата повърхност на главата.
  4. Нарушаване на речния апарат. Тя се проявява в неясна реч или нейно отсъствие. Това състояние е свързано с исхемично увреждане на центровете на Broca и Wernicke в мозъчната кора.
  5. Виене на свят. Замаяността е типичен признак за липса на кислород в мозъка.

Ангиоспазъм на ретината

Проблемът на съдовете на очите е основният проблем при офталмологията. В началните етапи на заболяването, пациентът се смущава от изтръпване в очите и често мига. С прогресията на държавата има замъгляване в очите, черни мухи и нарушаване на визуалните полета. Ангиоспасът на съдовете на ретината се лекува съвместно от невролог, офталмолог и терапевт. За да се премахнат симптомите, се използват седативни и дехидратиращи лекарства. Лечението трябва да започне възможно най-скоро, за да се предотвратят необратими промени в очите.

Спаз на периферните съдове

Най-честият ангиоспазъм е спазми на периферните съдове.

Спазът на периферните съдове е един от най-важните механизми за остра кръвозагуба. Кръв тече от периферията към центъра, където жизненоважни органи са по-чувствителни към хипоксия (мозък, сърце, жлезите с вътрешна секреция).

На долните крайници спазмът се вижда с невъоръжено око и се изразява в бледността на кожата, която след това става синьо. Палор се обяснява с потока на кръвта в централните съдове, а син цвят се дължи на липсата на кислород. В крайна сметка недостигът на кислород в тъканите води до постепенното им изчезване. Ако откриете такива симптоми, незабавно трябва да потърсите съвет и лечението на лекар.

Основните точки на лечение за вазоспазми

Всяко лечение започва с проучване. Лекарят трябва да разбере причината за ангиоспазма и да избере подходящото лечение.

Предписвайте антиспазматични средства (без спа, папаверин) и други лекарства, които ще премахнат симптомите на заболяването. По този начин тези лекарства ще предотвратят развитието на по-сериозни заболявания.

Ако консервативното лечение няма ефект, те се обръщат към хирурзите. Хирурзите премахват част от рефлекторния васкуларен регион, като по този начин елиминират спазмите.

Съдов ангиоспазъм (мозък, очи, крайници)

Аngiospasm е стесняване на кръвоносните съдове, капилярите и малките артерии, което води до нарушаване на тъканния метаболизъм и циркулация. Модерният човек води активен начин на живот. По време на тренировка, сърдечната му честота се увеличава и кръвообращението става активно. Здравите кръвоносни съдове, поради своята еластичност, осигуряват непрекъснат поток на кръв към всички органи за правилното им функциониране. Ако се появи спазъм и луменът на съда се стесни, мозъкът получава по-малко кислород. Това се изразява в загуба на съзнание, главоболие, гадене и повръщане. По този начин мозъкът сигнализира за неизправност в тялото. Ангиоспасът по-рано се счита за заболяване на възрастните хора, но годишно болестта "е по-млада". Причината е постоянен стрес, модерен начин на живот и лоша екологична ситуация. Наследствеността и предадените заболявания играят важна роля в това.

Симптоми и признаци на ангиоспазъм

Симптомите, които са характерни за почти всички прояви на ангиоспазъм, включват главоболие, което компресира и пресича спазми, локализирани в храмовете, окото, челото или тила. Постепенно болката се разпространява в главата. Също така човек може да има признаци:

  • шум в ушите и главата;
  • гадене или повръщане;
  • виене на свят;
  • появата на мухи в очите и потъмняване;
  • дезориентация или загуба на съзнание;
  • увреждане на паметта;
  • намалена производителност и умора

Причините за васкуларен ангиоспазъм включват заболявания:

  1. Атеросклеротични промени в съдовете.

Стената на съда се състои от еластични влакна, които са добре компресирани и опънати. При атеросклерозата се отделят холестеролни плаки и соли и това нарушава структурата му.

  1. Остеохондроза на цервикалния гръбначен стълб.

Оформени шипове на гръбначния стълб върху съдовете и предотвратяват потока на кръвта. Това води до рефлексни спазми.

  1. Болести на ендокринната система, свързани с хормонални неуспехи.
  2. Стрес и претоварване.
  3. Кръвоизливи в мозъка, при които съдовете, опитващи се да спрат кървенето, са значително стеснени.
  4. Сърдечно-съдови заболявания.
  5. Възпаление на съдовите стени - васкулит.
  6. Тумори на мозъка.
  7. Краикоцеребрална травма.

Феноменът на ангиоспазма

Изразено ангиоспазъм

Стесняването на сърдечната артерия води до стенокардия с характерни дълги и тежки атаки в покой. Изразеният ангиоспазъм се характеризира с натискане и режене на болки зад гръдната кост, които често се появяват рано сутрин или през нощта, когато са в хоризонтално положение. По това време кардиограмата ще покаже аномалии, когато коронарните артерии не са блокирани и няма признаци на гладуване на кислорода за миокарда. Често това е предшествано от малко физическо натоварване

Умерени ангиопаски

За умерен съдов ангеосмизъм на малки и средни плавателни съдове се наблюдават спазми на краката на основните съдове. Това се характеризира с факта, че краката първо се превръщат в блед, после се превръщат в синьо и след това се наблюдава зачервяване. Те често се уморяват и замръзват, има глупост и болка.

Умереният ангиоспазъм на ретината е незначително стесняване на калибъра на съдовете, които захранват окото. Това е резултат от соматични разстройства в тялото.

Периферни ангиопаски

Периферният ангиоспазъм или вазоспазъм се появява най-често и възниква на фона на вегетаваскуларната дистония и се проявява в няколко разновидности:

  • спазми на горните крайници;
  • Livedo окото е заболяване, което се среща при млади момичета и жени. Засегнатият район става синкав и кожата около него бледнее. Когато симптомите на хипотермия се увеличат и в топъл сезон изчезват;
  • акроцианоза - болест, проявена по време на пубертета, и е придружена от скованост на крайниците и повишено изпотяване;
  • с белодробни болести и хронична сърдечна недостатъчност
  • освежаващо се появява в студено време под формата на синкави уплътнения по лицето, ръцете, краката и зад ушите;
  • Синдромът на Raynaud е спазъм, в който се намират три фази: исхемия, цианоза и хиперемия. В първата фаза малките арсенали са спасени и луменът на капилярите се стеснява. Във втората, стагнацията на кръвта се появява във вените, атритовидните анастомаси и капилярите. През третата фаза съдовете се разширяват реактивно. Всичко това е придружено от нарушение на чувствителността.

Най-често периферният ангиоспазъм се свързва с нарушения на тона на капилярите, разположени върху кожата. Те възникват в присъствието на негативни фактори: метеорологични условия, стресови ситуации, промяна в начина на живот.

Лечение на ангиоспазъм

Лечението на ангиоспазма трябва да започне с задълбочен преглед, за да се установи причината и селекцията на методите на лечение. За всеки пациент е различно. В много медицински заведения първо се назначават дуплексни сканирания, Доплеров ултразвук, ултразвук и измерване на напрежението на кислорода през кожата. Спазмите на краката и ръцете се третират чрез действието на слаб еклектичен ток. Курсът е предназначен за двадесетминутни процедури в продължение на две седмици. Ако се появят язви и некроза, тогава областите се прилагат противовъзпалително и лечебно заздравяване маз. Лечението може да бъде много продължително, понякога до една година. В някои случаи лекарствата не помагат и прибягват до операция. По време на симпатектомията, нервните влакна са фиксирани с клипс. Понякога те трябва да бъдат изтрити. Освен това се използва плазмафереза. Като мерки за терапевтично лечение се използват антиспазматични средства.

В дома, за отстраняването на ангиоспазма, можете сами да приготвите лекарството. За да направите това, една супена лъжица от винча листа се напълни с триста милилитра вряща вода и се задържа във водна баня в продължение на петнадесет минути. Охладете, изцедете и вземете чаша три пъти на ден.

Ето няколко съвета за бързо облекчаване на болката:

  1. Задръжте краката си в продължение на три минути в студена вода.
  2. Измийте със студена вода.
  3. Легни и поставете главата си на възглавницата.
  4. Пийте двадесет капки валериан или тридесет капки Corvalolum.
  5. При тежки спазми на главата приемайте аспирин, нурофен или спаган.
  6. Масажирайте гърба на главата и уискито.
  7. Пийте чаша топла вода с мед.

В диетата се включват орехи, лук, моркови, глог и мед. Използвайте по-малко подправки, сол и мазнини.

Ангиоспазъм на мозъка

Влошаването на околната среда, при което има голям брой токсини и намалено съдържание на кислород, води до факта, че ангиоспасма на мозъка може да се появи при хора още в ранна възраст. Преди това заболяването е диагностицирано при пациенти в напреднала възраст поради намалена съдова еластичност.

Има няколко причини за болестта. Това и умората, както и чести недостиг и остеохондроза. При тютюнопушенето вероятността от спазми се увеличава няколко пъти в сравнение с непушача. Главоболието може да бъде средно или много тежко. Повечето възпаления се усещат в храмовете, врата и челото и могат да бъдат предизвикани от стресова ситуация или метеорологични условия. Дългото излагане на студ без изглаждане или злоупотреба с алкохолни напитки също води до ангиоспазъм. Основните симптоми са:

  • главоболие;
  • ниско или високо кръвно налягане;
  • гадене;
  • виене на свят;
  • разстройства на говора и паметта

Кръвоснабдяването и храненето на главата могат да бъдат нарушени чрез стесняване на базиларните дупки в гръбначния стълб или стесняване на гръбначните прешлени. Спаз на съдовете на главата е много сериозно заболяване. Необходимо е да се направи магнитно резонансно изображение на шията и главата, както и ултразвук на цервикалния гръбначен стълб.

Аngiospasm на лечение на церебралните съдове

Въз основа на резултатите от изследването и анализа, лечението се предписва. За лечение на основното заболяване се предписват вазодилататорни лекарства, които подобряват притока на кръв към мозъка, поемат кислород и облекчават спазмите.

Помощ и рецепти на традиционната медицина. Отвара от колекциите на валериан, анасон, майонеза и равнец отнемат появата на първите признаци и питиета през деня.

Леденият компрес на плантановата инфузия, жълт кантарион и глухарче бързо ще облекчат болката.

За укрепване на стените на съдовете, решетка и смесване на половин килограм мед, пет лимони, пет глави чесън. Сложете сместа в буркан и я поставете в хладилника за една седмица. След това всяка сутрин за един месец вземете две супени лъжици.

Вземете преди хранене в продължение на два месеца отвара от мащерка и чесън.

Самостоятелният масаж на временната, тилната област и челото също е много ефективен. Успокояващи масла от лавандула и жасмин.

Укрепването на кръвоносните съдове се улеснява от отвари от бреза, коприва, глог, кураж. Пийте ги вместо да правите двуседмични курсове няколко пъти в годината. Откажете от пушенето и алкохола. Изключете от диетата на кафе, мастни ястия, пушене и колбаси. Основата на диетата трябва да бъдат продукти със съдържание на магнезий, калий, калций. Това са сливи, ябълки, стафиди, боб. Яжте сушени кайсии, плодове, риба, морско зеле, тиква. Пийте на ден поне два литра вода.

Церебрален ангиоспазъм

Церебралният ангиоспазъм е стесняване на съдовете на мозъка, при които има различни и ясно изразени симптоми. Те могат да се появяват едновременно, редуващи се един с друг, да се усилват при цялостното влошаване на здравословното състояние. Често те са от неврологичен произход и зависят от областта на исхемия. Основните функции включват:

  • главоболия, които са локализирани в различни области;
  • свирене и шум в ушите;
  • бърза умора и загуба на ефективност;
  • тъмнина в очите в легнало положение;
  • намалена чувствителност или болезненост на половината от багажника;
  • повишено изпотяване;
  • промяна в сърдечната честота и кръвното налягане;
  • мухи и звезди в очите;
  • припадъци;
  • нарушение на говора;
  • спадове на паметта

Ако метеорологичните условия се променят рязко или имате безсънна нощ, а сутринта с остър наклон на главата, може да имате главоболие. Вие изпитвате чувство на натиск, силно свиване и тежест.

При децата лечебният ангеопазъм се характеризира с намаляване на апетита, потрепване в съня. Необходимо е да се забележи навреме и ще се обърне към лекаря, за да се избегне появата на невропатия, глухота и умствена изостаналост.

Ангиоспазъм на ретината

Патологията на очните съдове днес е най-значима в офталмологията. При ретинален ангиоспазъм артерията на ретината или нейните клони са тясни, без промени в съдовете. Това заболяване възниква при хипертония, болест на Рейно, нитротиново отравяне. Поради запушване на централната артерия, замъгляване в очите, появата на черни мухи и зрително увреждане са възможни. В началния етап се усещат дразнене и чести мигания. Причината за заболяването е дълъг телевизионен преглед, лош сън и недостатъчно осветление. При изследването фундусът може да бъде нормален или може да има стесняване на някои или един клон на артерията. На фона на атеросклеротичните промени понякога се открива ретинална склероза.

За да облекчите атаката, трябва да приемате вазоконстриктивни, седативни или дехидратиращи лекарства. Лечението се извършва съвместно от окултиста, невролога и терапевта. Ако ангиоспазмът е причинен от отравяне или еклампсия, е необходимо спешно хоспитализиране.

Съдов ангиоспазъм на долните крайници

При аngiospasm на съдовете на долните крайници, артериите на багажника spasmodic. Изглежда като симптом на алабастърния бледо крака. В медицината това се нарича "стъпалото на командира". По време на спазъм краят става блед, кожата става синя и след това става червена. Палор възниква от остър изтичане на кръв. Синът се дължи на липса на кислород и когато кръвообращението се възстанови, краят става червен. Това състояние може да продължи от двадесет минути или повече. Ако агиоспазмът се затегне, това може да доведе до дистална цианоза, когато кожата придобие мраморен цвят. След цианозата може да се развие оток на тъканите. На по-късен етап могат да се развият некробиотични процеси.

Angiospasm какво е това?

angiospasm (angiospasmus; - патологично стесняване на лумена на артериите с рязко ограничаване или дори спиране на кръвообращението в тях поради прекомерно високи хемодинамични състояния на контракции на мускулите на съдовете. Най-близката последица от ангиоспазма е тъканната исхемия в басейна на спастичната артерия. Този ангиоспазъм се различава от физиологичната вазоконстрикция, която осигурява адекватни (за определени хемодинамични състояния) намаляване на капилярния кръвен поток.

съдържание

история

Claude Bernard (1851) един от първите съдов спазъм наблюдава в експеримента, стимулиране на симпатичния нерв клон галваничен ток. До края на 19-ти век имаше идея за ролята на вазоконстрикция в появата на преходни нарушения на кръвообращението в редица патологични състояния, които са разпространени сред лекарите в началото на 20 век. Това улеснява по-специално, въвеждането в клиничната практика на изследователски методи на съдовия тонус, нарушаването на които би могло да обясни някои от клинично очевидни хемодинамични заболявания се определя при морфологичен issledovaniyah.V късно много от клиничните симптоми на хипертония, атеросклероза, васкулит, вегетативен невроза стомана не винаги е оправдано обяснени като прояви на ангиоспазъм. И сега терминът "ангиоспазъм" понякога се прилага неоправдано широко. Най-често тя се използва неправилно при следните случаи: 1), за да обясни същността на всички регионални остри заболявания на кръвообращението, въпреки че не е изключено други вероятните причини (хипотония артерии или вени, кръв застой, кръвоизлив и други подобни); 2) да определи fiziolologicheskoy вазоконстрикция, или дори само повишаване fiziolologicheskoe артериална тон, без да се стеснява лумена; 3) да се обясни естеството инсталиран намаляване на притока на кръв през орган, без изключение, това намаление поради други причини (намаляване на централната кръвно налягане, органични обтурация артериални лумена и повече). Понякога тя не взема под внимание, че дори и на външния вид на преходно стесняване на артериите (при капиляроскопия, пряко наблюдение на корабите чрез "прозорец" в експеримента, в ангиография и други подобни), както и преходна исхемия не винаги е причинена от вазоконстрикция; те могат да бъдат по-специално в резултат на маневриране на кръв чрез артериовенозна анастомози близкия до стесняване на наблюдавания кораб.

Поради хиперболизирането на ролята на ангиоспазма в патологията на лечението, насочено към елиминиране на предполагаемия ангиоспазъм, те не винаги са ефективни или дори влошават състоянието на пациентите; от друга страна, антиспазматичните свойства се приписват на редица лекарства само въз основа на техния терапевтичен ефект при условия, които неоправдано се считат за прояви на ангиоспазъм.

Изследване на клинична ролята на вазоконстрикция в патологията на кръвообращението в някои човешки тела методично изключително трудно. Това важи особено за церебралния ангиоспазъм и спазма на коронарните артерии. Ето защо гледната точка за ролята на ангиоспазма при човешките заболявания е различна. Така например, заедно с традиционната представа за стесняване като движеща член на патогенезата на стенокардия е налице тенденция към пълен отказ от неговото патогенна роля. Raab (W. Raab) описва концепцията за вазоконстрикция във връзка с времето хипотеза ангина, необходимостта от които, по негово мнение, вече не е в комуникация с стъпки за откриване на miokardgipoksii причинени катехоламини. Въпреки това, много клиницисти не могат да обяснят някои случаи на ангина пекторис с някаква друга причина, различна от вазоконстрикция и в потвърждение на ролята си редица аргументи, включително и положителния ефект от увеличаване на коронарния кръвоток след myotropic на администрацията означава като папаверин в дози, които не влияят на инфаркт на обмяната на веществата, AV Smolyannikov и ТА Naddachina (1963) описват морфологичните промени на малките и интрамурални артериите на сърцето, което се счита за резултат и доказателство за функционални заболявания на коронарната циркулация. Ролята на церебралния ангиоспазъм не е напълно проучена. (виж по-долу). Проучване на тона на мозъчните артерии и вени за съдови мозъчни кризи, с помощта на орбиталния плетизмография показа, че при пациенти с хипертония (включително медицински служби контингент) спазъм на мозъчните съдове като майстор или като допълнителна връзка на патогенезата наблюдава при по-малко от 15% от всички кризи.

Експериментални модели на вазоконстрикция та дейност на животински видове, които не са характерни за хипертония заболявания и атеросклероза, и тези заболявания най-често по-нататък се допринася за развитието на вазоконстрикция при хора. Поради това, не всички резултатите от патогенезата на вазоспазъм, получен в животински модели, могат да бъдат взети за анализ на Кръвообращението патология при хора, въпреки че най-честите механизми на регулиране на съдовия тонус при хора, така и животни. Очевидно, по-специално на патологични състояния, в основата на развитието на вазоконстрикция в мозъка може да бъде физиологична реакция arteriotonicheskie свързани, по-специално нарушения на церебралната авторегулация. Известно е, че физиологичното увеличаването на тонуса на мозъчните артерии, предотвратяване на прекомерното кръвен поток, наблюдавано при хора с повишаване на кръвното налягане, или да създават пречки изтичане от вените на главата (при животни, като реакционната маркиран GI Mchedlishvili и LG Ormodadze) в отговор на повишен натиск в един от венозните синуси. Ето защо, спазъм на мозъчните съдове, за разлика от други причини мозъчни кризи с хипертония, обикновено се наблюдава при пациенти с продължително високо кръвно налягане по време на рязко увеличение хипертония, или тя се развива на етапи, чиято кулминация криза, причинена от стагнация във вените на мозъка. Не са получени напълно аналогични модели на такъв ангиоспазъм при експерименти с животни. Като функционален характер, вазоконстрикция развива не само в първични външни нарушения (нервна и хуморален) регулиране вазомоторен; в някои случаи тя определя очевидно органични динамика и клинично сърдечно-съдови заболявания (атеросклероза, тромбоза, емболия, и т.н.), при които за развитие се улеснява промяна вазоконстрикция реактивност засегнати съдовата стена. Последното обстоятелство има специално клинично значение. Предполага се, че съдови промени по-лесно да се развиват вазоспазъм от exteroceptive стимули или защото vistserovistseralnyh рефлекси; Той може също нарушена вазомоторен отговор на физиологични стимули (например вазоконстрикция в отговор на термичен стимулация) и фармакологични средства.

При появата на ангиоспазъм се забелязва ролята на интоксикация и професионални рискове - пушене, интоксикация с олово, въглероден дисулфид.

За ангиоспазма в крайниците, често отразяващи началните стадии на органичните ангиопатии (вижте Ангиотропоневроза, болест на Reino), е отбелязана патогенната роля на измръзването и рекултивацията.

патогенеза

Аngiospasm може да възникне само в артериите, чиято стена съдържа добре развит мускулен слой, който превъзмогва вътресъдовото налягане и рязко стеснява лумена на съда. Подобно намаляване на лумена се постига чрез удебеляване на интимата на съда поради значително съкращаване на периметъра на средата, като вътрешната еластична мембрана се свива и ендотелът излиза в лумена на съда.

Ако при нормални условия в съдовите гладкомускулни клетки под влияние на контракциите стимули има две спрегнати процеси - намаляване и се уверете, че да го последва отпуснете, след това се отпуснете с вазоконстрикция и поради нарушени артерията трайно остава в състояние на рязко свиване. Продължителното свиване на мускулите се извършва с разходи за енергия. Дори остър съдов спазъм, че е трудно да се преодолее чрез живот, естествено изчезва след смъртта, когато обмяната на веществата в артериалната стена, се прекратява. Ето защо, когато не може да се намери на действителната аутопсия съдов спазъм (там са причинени само от тях по време на живота на исхемични промени в тъканите), което е една от причините за отказ на възможността за вазоспазъм, като например в мозъка.

В сърцето на ангиоспазма могат да се намират два патогенетични варианта. възниква свиването на кръвоносни съдове или при прекомерно вазоконстриктивна стимулиране артериалната стена нерв или особено хуморален начин (например вазоконстрикция на артериите на ретината и мозъка в началото на атаката на мигрена), или чрез промяна на функцията си на артериалната стена, така че дори обикновен вазоконстрикторен ефект причина това до намаляване на тип вазоконстрикция. Местните органични, метаболитни и функционални промени в тъканите често играят решаваща роля в патогенезата на ангиоспазма. По този начин, спазъм на мозъчните артерии често се случва в близост до аневризма или субарахноидален кръвоизлив; стенни заболяване цифрови артерии Рейно са силно чувствителни към ефектите на студено поради местни смущения от възниква вазоконстрикция и след денервация съдове.

Не всички артерии могат да бъдат еднакво чувствителни към ангиоспазма. Разкрити от ангиография в мозък, сърце и крайници вазоконстрикция на е локализиран предимно в артериите на голям калибър. Въпреки това, ангиография не може да се счита за подходящ метод за изучаване на вазоспазъм, по-специално, тъй като не съществува все още напълно безразличен към корабите reytgenokontrastnyh вещества, които сами не предизвикват съдови реакции. В клиничната практика симптомите на ангиоспазъм се забелязват предимно в средно големи артерии. Очевидно е, че тенденцията към възникване на вазоконстрикция в зависимост от функционалните характеристики на артериите, особено типично поведение на тяхната функция в регулирането на кръвообращението. Като цяло, вазоконстрикция трябва да бъде по-лесно да се развива в тези части на съдовата система, където вазоконстриктор инервация добре развита където повече действия на ендогенни вазоконстрикторни агенти (катехоламини, серотонин, вазопресин други) или физически фактори на околната среда (студена), и накрая, когато вазоконстрикция е типичен изглед съдови реакции при физиологични и патологични състояния.

Поради липсата на подходящи методи за изучаване на ангиоспазма и липсата на познания за механизмите на свиване на гладките мускули, патогенезата на ангиоспазма в повечето органи остава слабо разбрана доскоро. Известно е, че причината за ангиоспазма може да бъде промяна в различните връзки на сложна верига от процеси, които осъществяват механизма на свиване и отпускане на съдовете с гладка мускулатура. Въз основа на наличните експериментални данни се разграничават следните възможни механизми в патогенезата на ангиоспазма:

1. Стимулиране на интензивна и продължителна синтез на ендогенните вазоконстрикторните вещества, такива като алфа-агонисти (вж. Катехоламините), серотонин (см.), И др., Стената на артерията, което води до продължително намаляване му. Например, по отношение на вътрешната каротидна артерия е показано, че вазоконстрикция може да възникне от мобилизирането на серотонин в артериалната стена под влиянието на циркулиращия в съдовия лумен на чужди протеини.

2. Структура унищожаване на нормални ендогенни вазоконстрикторните вещества в артериалната стена, като например, когато се справи оксидаза функция унищожаване на катехоламини и серотонин (в експеримента, това се постига чрез инхибиране на фармакологична оксидаза, напр. Ипрониазид или nialamidom).

3. Нарушаване на нормалната функция на мускулните мембрани. При неконтролираните мускули мембраните се поляризират поради активен трансфер през тях на йони (калий - в клетката, натрий - навън). мембрана деполяризация е един от основните елементи на процеса преди myofilaments намаляване, след което се дължи на активния транспорт на йони (на "натриев калиев помпата") поляризация на мембраната се възстановява (реполяризация) и myofilaments отпуснат. Ако процесите, водещи до реполяризация на мускулните мембрани, са нарушени, артериалната стена остава къса за дълго време. Такива нарушения могат да зависят от патологични промени или мембрани от гладкомускулни клетки на съдове, нарушения на ензимни реакции, свързани с възрастта, предлагайки активен транспорт на натриеви и калиеви йони през клетъчните мембрани, и други разстройства на процесите, свързани с мембрана реполяризация.

4. Нарушаване на нормалния транспорт на калциеви йони в гладките мускулни клетки. След мембрана деполяризация мускулни калциеви йони се транспортират в myofilaments и причиняват тяхното скъсяване - гладка договор мускулни клетки, т.е. калциеви йони са спусъка ( "спусъка") редукция. Последващото отстраняване на калциевите йони от миофилите причинява процеса на тяхното отпускане. Така, нарушена освобождаването на калциеви йони от myofilaments (поради дисфункция на "калциев помпата") може да доведе до вазоконстрикция. Установено е, че спазмолитичният ефект на някои лекарства, например, папаверин, метил ксантини (теофилин, кофеин и др), носени от освобождаването на калциеви йони, свързани към myofilaments артериални гладкомускулни клетки.

5. Ангиоспазмът може също да зависи от нарушаването на процеса на релаксация на миофиламентите поради промени в белтъците. Непосредствените причини за такива нарушения са малко проучени.

Клинична картина

Клиничните признаци на ангиоспазма са неспецифични, те са свързани с локализацията му и са главно в нарушения на функцията на исхемичната тъкан. Степента на функционалните нарушения е пропорционална на степента и продължителността на ангиоспазма.

Счита се, че ангиоспазмът в коронарната артериална система образува клиника за ангина пекторис (виж) и може да бъде причина за инфаркт на миокарда (вж.) Със съответната си симптоматика; спазъм на мезентериални съдове, проявявани от коремната жаба (виж); спазми на церебралните артерии са в основата на патогенезата на някои варианти на мозъчни кризи и удари с характерни симптоми на фокални неврологични заболявания. Развитието на ангиоспазма в мускулните органи често се изразява в болка в исхемичната зона с облъчване над съответния сегмент на соматична инвазия.

Курсът на ангиоспазма се проучва най-добре, когато се локализира в съдовете на крайниците. Кратко пръст артерия вазоспазъм причинява рязко бланширане и охлаждане пръст в нарушение на болката и тактилна чувствителност на локалния анестетик да парестезия. Такъв набор от симптоми се характеризира като "мъртъв пръст" (digitus mortuus). Подобни симптоми се развиват върху целия крайник в своя вазоконстрикция на артериите, обикновено придружени от органична им поражение. Алабастър (като статуя) светлозелена краката, развитие в такива случаи, е симптом, по-нататък "крак командир". В случай на продължително вазоконстрикция на артериите наблюдава появата на дисталния цианоза, понякога равномерно разпределени, понякога във вид на цианотични мрежа, като появата на мрамор кожата. Появата на цианоза, парези венули, дължащи се на исхемия зона и се наблюдава само когато възможността за проникване на кръв в него чрез анастомози на вени, в които притока на кръв продължава, или чрез поддържане на определено минимално ниво на потока капилярна кръв поради частична артериална проходимост спазъм. Когато DIGITUS mortuus цианоза обикновено липсва, но често е случаят с големи крайник исхемия сайтове. След цианоза разработени някои подуване на тъкан поради увеличаване на капилярната пропускливост, поради мембранни протеини хипоксия. В следващата стъпка necrobiotic развиват процеси - първо, толкова по-голяма разлика между търсенето тъкан кислород и стойността на кръвния поток. В сърдечния мускул, където търсенето кислород е висока, дистрофия лезии развиват след няколко минути на исхемия.

диагноза

Диагнозата на ангиоспазма във вътрешните органи се основава на динамиката на симптомите, характерни за острото развитие на исхемия (ангина, вентрална жаба). Периферният ангиоспазъм е обективно разпознат чрез намаляване на местната температура, чиято величина се определя само от интензивността на артериалния приток.

Диференциалната диагноза на ангиоспазма с форми на исхемия от органичен характер е трудна, особено в случаите, когато се развива ангиоспазмът на фона на обструктивна ангиопатия. Като диференциално изпитване се изследват динамиката на кръвния поток под влиянието на термични стимули (за ангиоспазъм в крайниците) и фармакологични агенти. При смесения генезис на исхемия, делът на ангиоспазма в него се определя от степента на нарастване на кръвния поток в отговор на вазодилататорния ефект. При клинични състояния, плетизмография (вж.), Реография (вж.), Локална термометрия се използват за диагностика на ангиоспазъм с различна локализация.

Ангиоспазма на мозъка - стесняване на церебралните артерии, което води до нарушаване на доставките на нервни мозъчни тъкани.

От началото на миналия век церебралният вазоспазъм започва да обяснява патогенезата на мозъчните кризи (виж).

Започвайки от 20-те години на нашия век, тази теория е критикувана, тъй като не е имало убедителни доказателства за възможността от спазъм на мозъчните артерии. Теориите церебрален вазоспазъм разлика мозъчносъдова недостатъчност теория, предложен в 1951 godu Denny-Brown (D. Denny-Brown), съгласно който основата на преходни и персистираща цереброваскуларна вазоконстрикция не е и недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка съдове на атеросклеротична намалявайки спадане на кръвното налягане, Тази теория има привърженици и се основава на клинични, патологични и експериментални данни, обаче, не може да се смята за универсален.

Към днешна дата се натрупват множество доказателства в полза на съществуването на церебрални ангиоспазми и тяхното важно значение в патогенезата на мозъчните кръвотечения. В експериментите чрез наблюдение през "прозореца" в черепа се установява, че механичните, химични ефекти, както и рязкото покачване на кръвното налягане, могат да причинят спазъм на мозъчните съдове.

С мигрена, хипертония и други заболявания, човек може да има спазъм на съдовете на ретината, произхождащи от вътрешната система на каротидната артерия. Човек може да мисли за възможността от подобни явления в съдовете на мозъка. Спазмите на мозъчните съдове се отбелязват по време на мозъчните операции, както и при мозъчната ангиография. При церебрална атеросклероза, степента на увреждане на церебралната васкулатура е различна в различните части на мозъка и при несъответстващи промени в съда спазмът му остава.

Мозъчният ангиоспазъм може да причини преходна исхемия на мозъчната област; в други случаи води до плазморагия в стената на малките съдове с последваща хиалиноза или причинява омекване на мозъка. И двата могат да бъдат в резултат на хипертонична криза.

Не всички случаи на исхемично омекване в церебралната атеросклероза се обясняват с механизма на цереброваскуларната недостатъчност. Някои от тях може да имат ангиоспастичен произход, тъй като патоанатомичното изследване в съдовете за хранене не разкрива запушване, запазва се проходимостта им при кръвотока.

В атеросклероза, в по-късните етапи на хипертония и други съдови заболявания на мозъка е засегната нервна съдова апарат, може да има недостатъчен vasomotion, най-вече под формата на рефлекс свиване на артериите на мозъка, съдове; може би понякога основната им рефлексна експанзия. Факторите, които причиняват дразнене на рецепторите на мозъчните съдове, не са достатъчно проучени. Това може да бъде въздействието на високо кръвно налягане, микроемболизъм, промени в кръвната химия и др.

В различни заболявания мозъчни кризи имат различни патогенетични основа, която трябва да се разглежда при извършване на коригиращи мерки. По този начин, на базата на редица мозъчни кризи в механизъм хипертония може да лежи в спазъм на мозъчните съдове, мозъчна атеросклероза и когато в някои случаи да има кризи вазоспастична мозъчен произход, в други - те се дължат на мозъчно-съдова недостатъчност.

Лечение и профилактика

Лечение и профилактика на вазоспазъм частично съвпада с лечение и профилактика на сериозни заболявания, които са свързани с вазоконстрикция (невроза, хипертония, атеросклероза, васкулит). Тютюна за пушене се изключва Извършва се канализация на инфекциозни огнища. Когато вазоконстрикция срещу високо кръвно налягане, ефективно антихипертензивно лечение (Rauwolfia препарати, α-метилдопа, гванетидин производни). Тя трябва да се разглежда като следствие от възможността за вазоспазъм vistserovistseralnogo рефлекс. По този начин, когато "cholecysto-коронарен синдром" Botkin ангина понякога елиминира след холецистектомия.

Директният облекчение на ангиоспазма има своите особености в отделните му форми (виж Krizy, болестта на Reyno, Ангина пекторис). Няма универсална антиспазмика за съдовете на всички региони. Лекарствата се избират индивидуално за всеки пациент, като се отчитат регионалните разлики в отговора на кръвоносните съдове и възможността за парадоксална реакция към фармакологичните агенти. Нитритите, например, са най-ефективни при коронарен ангиоспазъм, но те забавят притока на кръв в церебралните артерии. При церебрален ангиоспазъм вероятността и степента на спазмолитичен ефект намаляват в следните серии лекарства (с интравенозно приложение): винамин (в доза 10-20 mg); но-хайвер (2% разтвор - 2-4 ml); папаверин (2% разтвор - 2 ml - бавно!); кофеин (10% разтвор - 2-3 ml) или еуфилин (2.4% разтвор - 10 ml).

Когато периферната вазоконстрикция може да бъде тестван прилагане на топлина (потапяне крайник пациент в топла вода), новокаин блок в съответната зона корен сегменти на указания - интраартериално 0.25% разтвор на новокаин (10 мл) или shpy (2% разтвор - 3 мл).

предотвратяване

Предотвратяване вазоконстрикция в крайниците предвижда изключение обратно охлаждане, упражнява съдови реакции крайници алтернативно поставени в студена и топла вода (разликата температури техните увеличаване всеки ден 1 °) за 1-2 минути на всеки 5-6 пъти по време на процедура (разбира се продължава две или три седмици); задача никотинова киселина, панкреаса препарати (депо padutina, inkrepana) АТР angiotrofina.

Хирургическите методи за лечение (симпатектомия) и алкохолизирането на симпатиковите нерви се проявяват главно при ангиоспазъм на фона на органични ангиопатии (виж Alcoholation, Sympathectomy).

библиография

Votchal BE и ZHmurkin VP Някои данни за фармакодинамиката на тонуса на вените и артериите на мозъка, Cor et vasa (Praha), v. 10, No. 1, p. 11, 1968 г., библиографии; те, Фармакологичен подход към проблема на патологията на съдовия тонус, Wedge, med., v. 46, No. 10, p. 10, 1968 г., библиографии; Mchedlishvili GI Патогенеза на ангиоспазма, Пат. Fiziol. и експериментирайте. тр., No. 2, p. 6, 1974 г., библиографии; Somlyo A.P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev. v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.

А. церебрален

Боголепов NK Мозъчни кризи и инсулт, М., IV71; Транзисторни нарушения на церебралната циркулация, изд. RA Tkacheva, М., 1967; Shmidt EV Стеноза и тромбоза на каротидните артерии и заболявания на мозъчното кръвообращение, М., 1963; Meyer, J. S., Waltz, A. G. a. Gotoh F. Патогенеза на церебрален вазоспазъм при хипертензивна енцефалопатия, Neurology (Minneap.), V. 10, p. 735, 859,1960.

V. P. Zhmurkin; GI Mchedli-shvili (пат.), RA Tkachev (nevr.).

Прочетете Повече За Съдовете