Адхезия и агрегиране на тромбоцитите

Спирането на кървенето с увреждане на стената на съда започва с реакции на кръвоносните съдове. В рамките на няколко секунди след нараняването се наблюдава спазъм на съдовете в зоната на увреждане и се развива верига от реакции на тромбоцитите, което води до образуването на тромбоцитен тампон.

освободен аденозин дифосфат (ОНТ) - най-важният индуктор на агрегиране на тромбоцитите в кръвта. Повлияна ENT циркулиране тромбоцити привеждане се вече фиксирана на повърхността на раната и един до друг (общо). Процесът на агрегиране също е причинена от всички активни вещества, които се освобождават в повреда не само от стимулирани с тромбоцитна адхезия, но също кръвни клетки и ендотел (например, ENT от хемолизирани еритроцити, тромбоцити активиращ фактор - PAE и ADB на стените на кръвоносните съдове). Агрегацията се индуцира от първите малки количества тромбин, генерирани от външните и вътрешните коагулационни пътища. В резултат на това нараства броят на тромбоцитите, влизащи в зоната на увреждане. Въпреки това, на този етап се определя като обратим етап или първичен обобщаването, комуникацията между тромбоцитите все още е силна, а някои от тях може да се освободи сегашната кръв.

По-късно, на етапа на необратима или вторична агрегация, агрегатите стават уплътнени, непроницаеми за кръвта и плътно затварят съществуващия дефект в малките и средни кораби. По този начин се постига първична хемостаза, т.е. ранно начално спиране на кървенето поради спазъм на кръвоносните съдове и образуване на тромбоцитна тапа. Ето защо, първичната хемостаза се нарича също съдово-тромбоцитна.

Още в ранните етапи на реакции стимулирани тромбоцитите коагулация активност на тромбоцитите - плазмената мембрана станат налични коагулацията активни фосфолипиди, които се значителна част от вътрешния път на кръвосъсирването. Във връзка с това впоследствие се образува фибринов съсирек въз основа на табелка с тромбоцити. Тромбоцити фибрин Хемо-статичен тръба може да издържа на повишено кръвно налягане след възстановяване на кръвния поток в увредените кръвоносни съдове на среден размер. По този начин, на този етап, на крайния или вторичния

Необходимо е да остане в основните функционални, биохимични и молекулните процеси, които се развиват в рамките на тромбоцитите gemost аза защото без разбирането на механизма на хемостатични реакции, протичащи в тялото не могат адекватно да интерпретира резултатите от проучвания при патология.

Във фаза адхезия адхезия на тромбоцитите в subendotelial- правителствените структури, по-специално на колаген (Фигура 1) се различава от механизма на циркулация в области с ниска скорост на потока (и стрес ниско срязване), и със скорост на потока високо кръвно (и високо напрежение на срязване ). При ниско напрежение на срязване (в случай на увреждане на стените на големите артерии, вени) тромбоцитите към колаген свързани директно чрез колаген рецепторите на плазмената мембрана - гликопротеини 1а-11а (11а-OR1a). При високо напрежение на срязване (в случай на повреда на малките артерии и артериоли) тромбоцитна адхезия към колаген медиирана макромолекулен кофактор адхезия - фактор на фон Вилебранд (у Р), който влиза в увредената зона от плазмата освобождава от ендотела, тромбоцити секретиран. у Р при висока скорост на кръвния поток може да бъде свързан, от една страна, с колаген, и от друга - с OR1 на тромбоцитите рецептор. По този начин се образува "адхезионна ос": колаген-y ^ P-OPL.

Генетично решена отсъствие или намаляване на броя на споменатото лепило рецептор в плазмата на тромбоцитите мембрана води до развитието на хеморагичен диатеза поради адхезия недостатъчност (и като следствие - в следващите етапи на първична хемостаза). Въпреки това, тези мембранни дефекти (OR1 дефицит при болестта на Ber-Nara-Soulier и особено дефицит OR1a-11а) се наблюдават рядко. В контраст, адхезия недостатъчност поради фаза дефицит или дефект адхезия кофактор (P Y) е най-честата причина за вродени хеморагична болест - фон Вилебранд заболяване.

активиращи ефекти върху рецепторите на тромбоцитната мембрана

Ca2 + e - калциеви йони, екзогенни към тромбоцитите Ca2 +, - свободни цитоплазмични Ca2 + тромбоцити

BT8 - гъста тръбна система

OR - гликопротеини: OR11b-111a, OR1a-11a, OR1b5HT-серотонин

Ipz-инозитол 1,4,5-трифосфат MICS-киназа на миозинова лека верига Р47-плексрин RS-фосфатидилхолин

PE - фосфатидилетаноламин RS - простагландини (02n2)

Р1Р - фосфатидилинозитол 4-фосфат

P1P2 - фосфатидилинозитол 4,5-бисфосфат

RKS - протеин киназа С

PbC - фосфолипаза С

ТПР1 е инхибитор на пътя на тъканния фактор

THA2 - тромбоксан А2

UI - витронектин UWF von Willebrand фактор

I, II, III - положителни отзиви от активирането на тромбоцитите

За да се оцени тромбоцитна адхезия реакции в областта на стрес високо срязване, произтичащи кръв използване антибиотици ристомицин и ристоцетинов което на свойствата на адхезив агрегация са подобни на съдови субендотелните структури, т.е. за тяхното взаимодействие с тромбоцитите е необходимо и y ^ P. и ORT. Следователно, състоянието на основните компоненти, участващи в адхезията в микроциркулацията може да се изчисли въз основа на агрегацията на тромбоцитите 1Н витро с тези антибиотици - се намалява или отсъства както в фон Вилебранд заболяване, и по-Bernard Soulier заболяване. Участието на мембрана OP1a-Pa в взаимодействие с колаген в зони с нисък срязващ стрес може да се определи при проучвания за агрегация с колаген.

Следващият стадий на тромбоцитни гемостатични трансформации - първична агрегация - е резултат от последователни реакции на активиране на кръвни плаки в зоната на нараняване. Стимулирането им се дължи както на химически, така и на физически въздействия върху плазмената мембрана. Тромбоцитите могат да бъдат активирани чрез действието на тяхната повърхност на хемодинамични сили, които се получават при турбулентен ток или с увеличаване на скоростта на кръвта при стесняване на лумена на съда. Но по-важно е химичната мембранна активация, медиирана от рецепторите. По този начин описаното взаимодействие

субсендолиалните вещества с плазмените рецептори във фазата на адхезия води до по-нататъшно предаване на сигнала за активиране в клетката. В допълнение, както е посочено по-горе, тромбоцитите се активират чрез действието на редица разтворими природни агонисти върху тях, които присъстват в зоната на лезията. Важно е да се подчертае, че способността да се стимулират кръвните тромбоцити е главно тези вещества, за които има съответни рецептори в плазмената мембрана. Изключение са няколко вещества, които могат да проникнат в мембраната - арахидонова киселина, йонофор A23187.

Естествените агонисти са разделени на силни и слаби, които се различават по механизма на реакциите на активиране, които предизвикват. Силните агонисти включват колаген и тромбин в големи дози. За да се осъществи стимулиращият им ефект, не са необходими допълнителни линии за активиране на активирането - така наречените положителни отзиви (Фигура 1). Напротив, за ефекта на слабите агрегиращи агенти, т.е. всички други естествени агонисти в големи и средни дози (както и силни агонисти в малки дози) изискват тези сложни начини на обратна активация.

Взаимодействието на слаби агрегиращи агенти с техните рецептори на плазмената мембрана, преди всичко води до развитието на достъпност на фибриногенните рецептори - ORP-Sha.

Секреция на тромбоцитите и вторична агрегация. Основно агрегация - това е само един от първите стъпки във веригата на хемостатични тромбоцитите реакции, и не е в състояние да осигури ефективна хемостаза. Това изисква прилагането на всички следващи етапи и крайните функционални клетъчни реакции - изпълнението на коагулация активност, секреция, образуване на вторични агрегати консолидирани, непропускливи за кръв. Стимули слаби агонисти за това не е достатъчно силни за завършване на хемостаза изисква включването на редица допълнителни механизми на активиране с развитието на положителни отзиви, че "е както следва (Фигура 1). Промени индуцирани в рецептори плазмената мембрана с екзогенен взаимодействие със слаби агонисти при контактуване мембрани в началното агрегация и тяхната връзка с фибриноген в следващия

първоначално увеличение на нивото на свободно йонизирано

цитоплазмен калций (Са), води до активиране на мембрана фосфолипази А2 (RL2). RL2, от своя страна, предизвиква поредица от реакции, простагландин-тромбоксан система, която започва с освобождаването от мембранните фосфолипиди арахидонил-вой киселина и завършва образуването на такива активни продукти като простагландини лабилна (ROO2, RON2) и особено на тромбоксан А2 (ТХА2). Последният е вазоконстриктор, йонофор и ендогенен агонист на агрегацията.

Постоянен от тромбоцити и свързване към плазмени мембранни рецептори (както клетката и други тромбоцитите, подадена от кръвния поток) и ТХА2 P002 RON2 извършва с първата положителна обратна връзка, т.е. набиране допълнително

броя на фибриногенните рецептори, разширяване на мостовата глава на агрегацията и усилване на сигнала за активиране, предаден на вътрешните ефекторни структури на клетката. От голямо значение е способността на TXA2 да активира фосфолипаза С (PbC) и да включва полифосфоинозитиден път. TXA2 също е йонофор и причинява отделянето на Ca2 + йони от гъстата тръбна система (BT8) в цитоплазмата, където те се намират в непокътнати кръвни плаки. Повишаването на нивото на Ca2 + създава необходимите условия за всички ензимни реакции, медиирани от Ca2 +, на крайните етапи на тромбоцитната хемостаза. Тези реакции включват, преди всичко, стимулиране на тромбоцитния актимомицин

система. За последната, в допълнение към повишаването на концентрацията на Ca2 +, е необходимо стимулиране на фосфорилирането на протеини от тази система, което също е резултат от пътя на полифосфоинозит (Фигура 1). Този път започва със стимулиране на фосфолипаза С (PbC) и завършва

активиране на протеин киназа С (PKC) с образуването на инозитол трифосфат

(IP3), способен, подобно на TXA2, да повиши нивото на Ca. PbC може да бъде стимулиран както в първичния процес на агрегиране, така и директно в взаимодействието на силни агонисти с техните рецептори в плазмата

мембрана. Следва да се отбележи, че следната обратна връзка

това е чрез взаимодействието на най-силния тромбоцитен активатор - тромбин, който се генерира по протежение на вътрешния път с участието на тромбоцитни фосфолипиди. Протеин фосфорилирането на тромбоцитите контрактилната система с активиран РКС, енергийната сигурност и самия процес е фундаментално актомиози-нова контракция извършва от същите механизми като в системата за свиване на гладките мускулни клетки. Намаляването на тромбоцитния актиомозин има две основни последствия: поради този процес се извършват секреторни реакции на тромбоцитите и се сгъстява тромбоцитната-фибринова тапа.

Тромбоцитните секреторни реакции са от голямо значение за завършването на ефективната хемостаза. движение Инициали актомиози-нова осигурява гранули съхранение, контакта им с мембраните отворени мембрани kanaltsievoy система (OS8) и плазмата, и повишено налягане и освобождаване на вътреклетъчен съдържание на тези гранули в околната среда.

От 8-те гранула (плътни кръвни телца) се освобождават хемостатично активни вещества, които са необходими за усилване на активирането и агрегацията на тромбоцитите в областта на съдовото увреждане. Чрез отделянето на ENT, серотонин, адреналин, след им заедно със съответните мембранни рецептори плочи реализира важно втора положителна обратна връзка, която заедно с първата, позволява развитието на вторичен агрегация чрез действието на слаби агонисти.

На гранули и секретират повече от 30 протеини, които играят важна роля не само в хемостатично отговор, но и в други физиологични и патологични процеси в организма.. Такива протеини тези гранули като фибриноген, фактор V, XIII, тромбоцитен фактор 4 и други, които участват в процеса на коагулация; адхезивни протеини (фибриноген, фактор на фон Вилебранд, тромбоспондин, фибронектин, vitronek Ting) - по-нататъшно развитие на процеса и увеличаване на фибрин-тромбоцитите обобщени връзки гени на адхезия; получен от тромбоцити растежен фактор (RBOR - P1A E1E1 oepueo Подготовка 1ae1og ^ б) - в ремонт на повредени стените на съдовете, и в патологични състояния - в развитието на атеросклероза.

От гранулите (лизозомите) се освобождават лизозомни ензими, които участват в реканализацията на съда след приключване на хемостазата.

По този начин, въз основа на изложеното по-горе е ясно защо счита фаза агрегацията наречен вторичен (тя се основава на по-късно издание на тромбоцитите агрегиращи средства) и необратими (тромбоцити не могат да бъдат разделени от устройството, тъй като те са максимално близо заедно, поради намаляването на актомиози-нова структури и фибриноген съобщението армиран секретиран адхезивни протеини). Фаза се нарича също необратимо агрегиране и секреция фаза необратимо вторичен агрегация, като секреторна реакция достига по това време и своята кулминация са в основата на тази фаза на агрегация.

Значимостта на фазата на секреция често може да бъде показана от недостатъка на наблюдавания секреторен процес, който води до кървене, което често се придобива, т.е. възниква в резултат на инфекциозни, токсични, медицински, имунни, радиационни ефекти. Сред тромбоцитопатиите на освобождаване съществуват два основни типа: функционална тромбоцитопатия

освободи в нарушение на вътреклетъчния сигнал за активиране, най-често в простагландин-тромбоксан система и структура, свързана с малоценност гранули съхранение - с намаляване на броя и / или пълнене вещества, съхранявани в него.

Определянето на механизма на нарушаването на секрецията е доста трудно, защото изисква провеждането на фини биохимични изследвания. В клинични обстоятелства фактът на секреция на тромбоцити обикновено се установява с помощта на агрометър въз основа на оценка на естеството на кривите на агрегиране с няколко индуктори на агрегация. Намаляването или отсъствието на секреция е показано от намаляването или отсъствието на втората агрегираща вълна с оптималните средни дози на всички агрегиращи агенти и единствената вълна на агрегация с колаген, тези феномени на агрегация се медиират от секреторен процес.

Тъй актомиози-нова нишка премине всички цитоплазмата на тромбоцитите, и с вътрешната страна на мембраната, свързан със същите трансмембранни гликопротеини UX-Sha, който от външната страна са свързани mezhtrombotsitarnye фибриноген (фибрин) съединителни мостове, актомиози-нова на намаляване на всяка кръвна плоча включени в тромбоцити фибрин мрежа Това води до намаляване на системата като цяло, т.е.. за агрегатите на уплътнение на тромбоцитите и прибиране на тромбоцитната фибрин щепсел. По този начин се осъществява ефективен хемостатичен процес.

Адхезия, агрегация и изтегляне на тромбоцитите

Адхезия, агрегация и изтегляне на тромбоцитите

адхезия - свойството на тромбоцитите да се придържат към повредената стена на съда. Индексът на слепване е нормален - 20-50%.

Намаляването на индекса показва намаляване на способността да се придържа към увреденото място и се наблюдава при: бъбречна недостатъчност; остра левкемия; някои специфични заболявания.

съвкупност - способността на тромбоцитите да се свързват. Спонтанното агрегиране е нормално - 0-20%.

Повишената агрегация възниква при: атеросклероза; тромбоза; миокарден инфаркт; захарен диабет.

Намаляването на тромбоцитната агрегация се наблюдава при намаляване на броя на тромбоцитите или някои специфични заболявания.

дефиниция отдръпване на кръвния съсирек - процеса на редукция, уплътняване и екскреция на кръвния серум от първоначалния тромб. Обикновено индексът на изтегляне е 48-64%. Намаляването му се наблюдава при намаляване на броя на тромбоцитите.

Подобни глави от други книги

5. Физиология на тромбоцитите

5. Физиология на тромбоцитите Тромбоцитите са безклетъчни кръвни клетки с диаметър от 1.5-3.5 μm. Те имат сплескана форма и броят им при мъжете и жените е еднакъв и е 180-320? 109 / л. Тези клетки се образуват в червения костен мозък чрез развързване

55. Структура на левкоцитите и тромбоцитите

55. Структура на левкоцитите и тромбоцитите Левкоцитите са ядрени кръвни клетки, чиито размери са от 4 до 20 цт. Продължителността на живота им варира значително и варира от 4-5 до 20 дни за гранулоцитите и до 100 дни за лимфоцитите. Броят на белите кръвни клетки е нормален при мъжете и

Брой тромбоцити

Тромбоцитите тромбоцити - кръвни клетки, чиято основна функция е да осигури процес krovi.Norma коагулация: 180-320 х 109 / l.Prichiny промени в нормални стойности: • увеличаване на броя на тромбоцитите (тромбоцитоза): леко тромбоцитоза (до

Тромбоцитопения, намаление на броя на тромбоцитите в кръвта

Тромбоцитопения, намаление на броя на тромбоцитите в кръвта - Вземете равномерно тревните редици на черно и крокатия голи. 2 супени лъжици. Сместа лъжичка изсипете в термос 0,5 литра вряща вода, оставете до следващата сутрин, изцедете, добавете 2 супени лъжици. лъжици оцет от ябълково вино. Пийте половин чаша 3 пъти на ден за

Хемостаза. Адхезия и агрегиране.

хемостаза

- набор от физиологични механизми, насочени към спиране на кървенето в отговор на увреждане на съда.

Поради този механизъм кървенето спира от малки съдове с ниско кръвно налягане.

  1. Съдов компонент.
    -Съдов спазъм на мястото на нараняване (предотвратяване на загубата на кръв):

а) механизмът на аксоновия рефлекс,

б) поради серотонин, адреналин и норепинефрин;
-преместването на кръвта над анастомозите е по-високо от мястото на нараняване.

  1. Тромбоцитен компонент:
    1. Адхезия (адхезия) - 3-10 секунди. Нормалната съдовия ендотел е отрицателно зареден като мембраната на тромбоцитите, в допълнение, има секреция на простациклини (ЗГУ 2), антитромбин, активатори на фибринолизата интима на кораби, което пречи на съсирването на кръвта.

Ако съдовете са повредени, ендотелиумът губи своя отрицателен заряд и го променя на положителен. Отрицателно заредените тромбоцити се придържат към положително заредена повърхност на раната (адхезия).

Адхезионни фактори: свръх положителен заряд в мястото на увреждане; колаген подентотелиум на капилярите - фактор за активиране на тромбоцитите; Фактор на Hageman (XII); фактор на фон Вилебранд; Фибропектин - факторът на пластиката на тромбоцитите на съдовата стена.
2. обратимо агрегиране (задръстване, залепване на тромбоцитите с образуване на конгломерати от 10-20 тромбоцити). Когато плочката се залепва към мястото на увреждане, те променят заряда си от отрицателен към положителен, докато към тях привлича нова част от тромбоцитите, което води до образуването на тромбоцитен агрегат. Но този процес е обратим, т.е. механична атака или повишаване на кръвното налягане може да доведе до разпадане на тромбоцитната тапа.

  1. необратимо агрегиране. При активиране на тромбоцитите е намаляване на актин и миозинови нишки, което води до дегранулация на тромбоцитите съдържание гранули като тромбоцитите да се слепват интегрално.

Необратимата агрегация преминава през етапите:

а) лека метаморфоза - образуване на мостове между тромбоцитите;

б) необратима метаморфоза - загуба на тромбоцитна структура и образуване на монотонна маса.

Фактори: 1. Тромбин (разрушаване на тромбоцитната мембрана);

  1. PF 3 - тромбоцитна протромбиназа - филарни фибрини.
  2. отдръпване на тромбоцитния тромб - укрепване и фиксиране на тромбовия тромбом в повреден съд поради актин-миозинов комплекс от тромбоцити под въздействието на тромбостамин.

Коркът на тромбоцитите се образува в рамките на 1-3 минути от времето на нараняване и спира кървенето от малки съдове.

При големите съдове белите кръвни съсиреци не издържат на високо налягане и се отмиват. Ето защо в тях хемостазата се формира от образуването на по-силен фибринов тромб (коагулационна хемостаза).

Вторичната хемостаза е коагулация.

Процесът се състои в ензимното превръщане на разтворимия фибриноген в неразтворим фибрин с образуването на червен кръвен съсирек, който покрива увредения съд. За осъществяване на коагулацията се изисква последователно (каскадно) активиране на коагулационните фактори.

Международна номенклатура на коагулационните фактори.

  1. протромбиновото;
  2. тъмен тромбопластин;
  • калциеви йони;
  1. proaktselirin;
  2. (Proconvertin);
  3. анти-хемофилен фактор А;
  • фактор на фон Вилебранд;
  • антихемофилен глобулин В (фактор на Коледа);
  1. факторът Stewart-Prower;
  2. антихемофилен глобулин С (плазмен протромбиназен прекурсор);
  3. Фактор на Hageman (контактен фактор);
  • фибрин-стабилизиращ фактор;
  • Фактор на Флетчър (проколекреин);
  • Fitzgerald фактор (кининоген).

Тромбоцитите - плоски неравномерно закръглени клетки, 2-5 цт в диаметър, при хора не ядро, 2/3 тромбоцити, циркулиращи в кръвта, се депозира в далака. Продължителност на живота 8 дни. Броят на 180-320 * 10 9 / литър.

Увеличен брой - тромбоцитоза; намаляване на броя на тромбоцитопенията.

  1. участие в хемостазата:
  1. а) поддържа гладките мускули на повредения съд в състояние на спазми;
  2. б) формират запушалка за тромбоцити;
  3. в) активира коагулационния компонент на хемостазата.
  4. участие в реваскуларизацията:
  5. а) активиране на фибринолиза;
  6. б) възстановяване на целостта на съдовата стена.
  7. участие в алергични реакции.
  8. ангиотрофна функция (15% от тромбоцитите, циркулиращи в кръвта) - тромбоцитите прехвърлят и "захранват" ендотела на съдовете. Когато тромбоцитопенията развива ендотелна дистрофия, която води до диапедеза на еритроцитите, кръвоизливи, повишена чупливост на кръвоносните съдове.
  9. са в състояние да се движат - поради образуването на псевдоподие.
  10. защитна функция - способна на фагоцитоза на чужди тела, вируси, имунни комплекси.
  11. секретират и секретират тромбоцитите:

TF-3 е комплекс на липид-протеин, върху който, както и в матрицата, се извършва хемокоагулация;

TF-4 е антихепаринов фактор на протеиновата природа;

TF-5 - фибриноген (фактор на адхезия и агрегация);

TF-6 - тромбостенин (комплекс на актиномиозина, осигуряващ компресия и уплътняване на тромба);

TF-11 - фактор на агрегация - комплекс от АТФ и тромбоксан.

Система против коагулация (MSS).

PSS - набор от физиологични механизми, насочени към поддържане на течното състояние на кръвта, предотвратяване на хемокоагулацията. PSS включва редица вещества, наречени антикоагуланти, които са с естествен и изкуствен произход.

(директно нарушава коагулацията на кръвта)

Адхезия и агрегиране на тромбоцитите като основа на първичната хемостаза

Водещата роля при осъществяването на първичната хемостаза принадлежи на функцията за залепване-агрегация на тромбоцитите. В ненарушен съд, нестимулираните тромбоцити циркулират под формата на гладки дискоидни клетки с малка метаболитна активност.

За тази опростена схема са комплексът не е добре проучен биохимични процеси с висока скорост, успоредни една на друга, така че всички опити да ги разделят в стъпка с цел удобство на изучаване на конвенционалните. Разделянето на етапи и индивидуални механизми също е целесъобразно от гледна точка на фармакологичния ефект върху тази или тази връзка на хемостазата на кръвоносните съдове.

Активирането на тромбоцитите под въздействието на индуктори на агрегация е изключително бързо (in vitro този процес се извършва в рамките на 0.1 s). Основните стимуланти (индуктори) адхезивно-агрегацията на функцията на тромбоцитите в кръвта са турбулентно движение в областта на лезиите или стенотични съдове, колаген, ADP, епинефрин, тромбоксан А "серотонин. Основният кофактор на тромбоцитната адхезия към суандотела е факторът на von Willebrand, който е част от коагулационния фактор VIII. Да се ​​приложи този процес

Са2 + и Mg-1 също са необходими. Процесът на активиране започва с взаимодействието на индуктора със специфичен тромбоцитен рецептор (Схема 1). Плазмените рецептори са гликопротеини (GP) с различни молекулни тегла (GP 1a, Pa, lib, Ilia и т.н.), които се намират не само на повърхността на мембраната, но и в отворената тръбовидна система. Някои рецептори имат специфичност, други са полимодални, т.е. те са способни да реагират на действието на различни индуктори.

Рецепторите на тромбоцитите могат условно да се разделят на първични и вторични.

Тъй като този краен стадий на тромбоцитна агрегация е еднакъв за различни стимулации, способността да се блокира функцията на GP lib / Ilia рецептори се счита за обещаваща посока на антитромботична терапия.

Вътрешноклетъчни реакции с активиране на тромбоцитите.

Добавянето на индуктор на агрегация към неговия рецептор на повърхността на тромбоцитите активира фосфолипаза С, което от своя страна улеснява (виж схема 1):

1) освобождаване на калциеви йони от системата от гъсти тубули в цитоплазмата;

2) активиране на фосфолипаза А,

В цитоплазмата свободните калциеви йони се свързват с калций-свързващия протеин, калмодулин. Полученият комплекс калмодулин-Са2 + има следните свойства:

1) стимулира фосфолипаза А;

2) активира контрактилни протеини (актин, миозин и др.), Необходими за процесите на отдръпване на тромбоцитната тапа и реакцията на дегранулиране на тромбоцитите (освобождаване);

3) инхибира аденилат циклазата, като по този начин се намалява съдържанието на сАМР;

4) стимулира активността на фосфодиестераза, което води до ускорен метаболизъм на сАМР към неактивното AMP съединение. Намаляването на съдържанието на сАМР води до агрегация на тромбоцитите.

По този начин, една от ключовите връзки в етапа на активиране на тромбоцитите е мобилизирането на калциеви йони от вътреклетъчните запаси, както и намаляването на нивото на сАМР. Йонизираният калций е главният регулатор на последователността на активиране на тромбоцитите. Под контрола на вътреклетъчното ниво на Са2 + са следните процеси на активиране на тромбоцитите:

- поддържане на активността на мембранните фосфолипази А и С;

- експресия на клетъчната повърхност на GP рецептора GP / Sha;

- инхибиране на пътищата на аденилат циклазата и гуанилат циклазата, инхибиращи тромбоцитната стимулация;

- работа на контракционния апарат;

- секреция и освобождаване на вътреклетъчни гранули.

Повечето от горепосочените ефекти се възпроизвеждат

когато се образува калмодулин-Са2 + комплекс.

Фармакологичната корекция на вътреклетъчното съдържание на йонизирания калций е едно от основните насоки в развитието на деагрегантните агенти.

Агрегиране на тромбоцитите: концепция, в анализа на кръвта, аномалии, нюанси

Тромбоцитната агрегация - аспирация на тромбоцитите, мегакариоцити фрагменти, наречени тромбоцити или тромбоцитите Bitstsotsero "усещане" извънредна ситуация, придружено от загуба на кръв да се обединят, за да се използват други "ликвидатори" (Настоящото или образува в процеса) за затваряне на лезията в съда.

Малка рана с нарушение на целостта на малките плавателни съдове, като правило (ако всичко е наред с системата на хемостазата), то не застрашава с големи проблеми. Кръвта, която тече от раната, спира след известно време и в такива случаи хората, които отричат ​​участието си, казват: "Самата спира". И със сигурност не всички знаят за процес като тромбоцитна агрегация, която играе важна роля при спиране на кървенето и предотвратяване на загубата на ценна течност за тялото.

Агрегиране на тромбоцитите - един от етапите на спиране на кървенето

За такава дреболия като спиране на кървенето от съдовете на микроциркулационния канал (артериоли, венули, капиляри) има сложни последователни процеси:

  • В отговор на увреждане, микроциркуларните съдове са спазмодични и по този начин частично се намесват в свободния кръвен поток;
  • На мястото на инцидента се вдигат кръвни тромбоцити - тромбоцити, които се прикрепят към увредената област, опитвайки се да затворят "нарушението" (придържане на тромбоцитите);
  • Броят на тромбоцитите в мястото на увреждане бързо нараства (натрупване), те започват да се натрупват и образуват конгломерати - агрегация на тромбоцитите, който е начален, но много важен етап от образуването на тромби;
  • В резултат на агрегирането на тромбоцитите в кръвта, в насипно състояние тарелка за тромбоцити (необратимо агрегиране на тромбоцитите), този корк, въпреки че непроницаема за плазмата, но не е много стабилна и надеждна - само докосване и кръвта ще тече отново;
  • Кръвният тромбоцит под въздействието на тромбопластините на контрактилния протеин (тромбопластин) се компресира, фибриновите нишки правят кръвния съсирек здраво, което осигурява спиране на кървенето (тромбин тромб).

етапи на образуване на тромби

Очевидно е, че агрегацията на тромбоцитите не е крайният етап на спиране на кървенето, той е само един от етапите на процеса, но това не стане по-малко важно от това. Как е тази реакция, която компоненти са замесени в това - ще бъде представена в следващите раздели, но преди всичко, той трябва да информира читателя, че натрупването на тромбоцити, извършване на защитна функция при здрави хора, може да има и обратна страна. Тромбоцитите не винаги се държат по подобен начин - да седи тихо и спокойно за момента, тя се активира бързо, да се придържаме към стените на кръвоносните съдове и се държим заедно, ако това е необходимо (в случай на повреда на кръвоносен съд, от която тече кръв).

Повишена тромбоцитната агрегация включва прекомерно интензивност на действията на тези тромбоцити, когато те не са необходими (в отсъствието на кървене) са активирани, се придържат заедно и по този начин допринасят за образуването на нежелани съсиреци тялото, които впоследствие се движат чрез кръвния поток, затваряне на кръвоносен съд и наруши храненето на тъканите на жизненоважни органи. Същото нещо може да се случи навсякъде: в съдове, които доставят кръв към сърцето (инфаркт на миокарда), белите дробове (белодробен инфаркт), мозъка (исхемичен инсулт), и така нататък, така че антитромбоцитни лекарства от формуляра медикаменти толкова широко, предвидени за предотвратяване и лечение на патологични състояния на данните...

Тромбоемболизъм основни артерии често има тъжен резултат, а в действителност всичко започва с малките неща - с спонтанен тромбоцитната агрегация, но за съжаление, когато толкова важна (натрупване) функция за по някаква причина, са били подложени на патологични промени...

Агрегиране на тромбоцитите при кръвен тест

За проучване на агрегирането на тромбоцитите способността на клетката създава условия, близки до естествените (циркулацията в кръвния поток). Изпитването се извършва върху стъкло използване индуктори вещества комбинирани в определени концентрации (индуцираната тромбоцитна агрегация), които по принцип са включени в този процес в жив организъм (ин виво), когато се стимулират кървене агрегацията на тромбоцитите (ADP, колаген, тромбин адреналин). В някои лаборатории за анализ се използва вещество, което не присъства в тялото, но като способността да предизвика агрегация, например, ристомицин (ристоцетинов). Трябва да се отбележи, че за всеки индуктор има свой собствен набор от очакваните стойности, които могат да бъдат намерени, като погледнете в таблицата. Но само да се чете, защото скоростта се дава само приблизително, тя може да се разшири или стесни обхвата си в различни лаборатории - това зависи от референтните стойности за всеки CDL.

Таблица: норма на агрегационна способност на тромбоцитите в зависимост от индуктор на субстанция

Особено важно за диагностицирането на патологични състояния (особено сърдечно-съдови заболявания) е спонтанното агрегиране на тромбоцитите (CAT), когато прекомерното количество залепени кръвни плаки свободно циркулира през кръвоносните съдове, причинявайки редица нарушения и това се случва главно в зоната на микроциркулацията:

  1. Спонтанното агрегиране на тромбоцитите за дълго време заплашва да доведе до промяна на стените на съдовете (особено съдовете на микроциркулационното легло);
  2. SAT създава условия за повишаване на способността на тромбоцитите да образуват агрегати, като по този начин увеличава риска от развитие на сърдечно-съдова патология, прогресията и появата на този фон на сериозни усложнения и последствия.

Най-често спонтанното агрегиране на тромбоцитите в лабораторията определя:

  • Измерване на оптичната плътност на суспензията на тромбоцитите;
  • Чрез морфологичната (визуална) оценка на агрегираните кръвни тромбоцити.

За да се диагностицират и нозологична trombotsitopaty несъмнено по-добре да се използва специално оборудване - агрегометър (оптичен запис на агрегацията на тромбоцити в плазма, богата на или кондуктометрично които измерват активен компонент в цяла кръв). Тези устройства непрекъснато записва всичко, което се случва с тромбоцитите, а след това показва вашите измервания графично (крива - agregatogramma) Такива методи за диагностика е доста надеждни, но в същото време, отнема време и изисква анализ на големи количества плазма.

Аномалиите създават проблеми при бременност

Възможностите за ниска и висока агрегация са еднакво лоша. В тази връзка при специални обстоятелства, когато агрегацията на тромбоцитите може да се увеличи или намали в сравнение с нормата, кръвният тест, който изчислява този индекс става задължителен.

Едно от тези обстоятелства е изследването на жените, които са в състояние да носят дете, тъй като при акушерските отклонения в агрегирането капацитетът на тромбоцитите от нормата често има лоши последици. В гестационния период женското тяло започва да се подготвя за предстоящата загуба на кръв много преди това, така че коагулацията леко се увеличава, но има умерено увеличение, което не би трябвало да е показателно за хиперагрегация.

Повишената агрегация на тромбоцитите може да причини тромбоза, но от друга страна, ако тя се понижи - съществува риск от кървене. За благоприятния ход на бременността - имате нужда от средно...

Нормата по време на бременност на агрегиращите способности на тромбоцитите обикновено се намира в рамките на - от 30 до 60% (Независимо от материала, използван индуктори на) и отново: Всички стандарт - резултатите трябва да бъдат консултирани в лабораторията извършва анализа, където експерти ще ги сравняват с референтните стойности и отчитане на отклонения, ако има такива, ще се проведе. Само в такива случаи е възможно да се очаква да не се сблъскат с хипона с хиперагрегация и да се избегне тромбоза и кървене.

Агрегация на тромбоцитите с индуктори

Кръвният тест, който определя капацитета за агрегация на представителите на тромбоцитите, трябва да се извърши незабавно с няколко индуктори (трябва да има поне четири), за да се знае, на кое ниво процесът е неуспешен.

Агрегиране на кръвни плаки с ADP

Проучването на капацитета на агрегиране на тромбоцитите с ADP се провежда, за да се идентифицира спонтанното агрегиране на тромбоцитите или диагностицирането на тромботични състояния, които се появяват в определена патология:

  1. Атеросклеротичен процес;
  2. Артериална хипертония;
  3. ИХД, миокарден инфаркт;
  4. Нарушаване на церебралната циркулация;
  5. Захарен диабет;
  6. Хиперипопротеинемия (промени в липидния спектър, увеличаване на липопротеините с ниска плътност, повишаване на коефициента на атерогенност);
  7. Наследствени тромбопати;
  8. Тромбоцитопатия, придружаваща хемобластоза;
  9. Когато приемате някои лекарства, които могат да потиснат активността на клетките на тромбоцитната единица.

Отклонението в посока на отклонение се дава от:

  • Тромбастения на Glanzman (наследствена патология поради отсъствието или дефекта на мембранния рецептор за фибриноген и гликопротеините IIb-IIIa);
  • Съществена атромбия (от тромбастенията се различава при непълно нарушение на функционалния капацитет на тромбоцитите;
  • Синдром на Wiskott-Aldrich (рядко рецесивно заболяване, свързано с пола, характеризиращо се с промяна във формата и намаляване на размера на клетката);
  • Аспирин-подобен синдром (патология, свързана с нарушаването на "реакцията на освобождаване" и втората фаза на агрегиране);
  • Тромбоцитопатия с уремичен синдром;
  • Средно thrombocytopathy (хемобластоза, хипотиреоидизъм, антитромбоцитно лечение, NSAID - нестероидни противовъзпалителни лекарства, антибиотици, диуретици и лекарства, понижаване на кръвното налягане).

Увеличението на показателите се отбелязва, когато:

  • Синдром на вискозни тромбоцити (склонност към сцепление, повишено агрегиране на тромбоцитите);
  • Активиране на тромбоцитни клетки в системата на кръвосъсирването, причинени от различни фактори: психоемоционално натоварване, медикаменти, образуване на имунни комплекси поради определени причини и т.н.;
  • Устойчивост на ацетилсалицилова киселина.

Индуцирана агрегация с колаген

Анормалността, когато се използва реакцията с колаген, може да показва, че нарушенията настъпват вече на нивото на адхезия. Индикаторите обикновено намаляват със същата патология, както при пробите с ADP. Повишена агрегация на тромбоцитите се наблюдава при синдром на вискозни тромбоцити и васкулит с различен произход.

Определяне на агрегацията на тромбоцитите в проба с адреналин

Изследване на активността на ристоцетин-кофактор

Стойностите на този показател отразяват активността на фактора von Willebrand, тестът се използва главно за диагностициране на заболяване с подобно име.

Следва да се отбележи, че провеждането на този тест с помощта на индуктори е полезно не само за определяне способността на тромбоцитите да се агрегират. Тези тестове ви позволяват да оцените ефективността на антитромбоцитните средства при лечението и да ви даде възможност да изберете правилната доза лекарства.

Информация за Любопитното

В същото време, читателят може справедливо упреквате, че, като се започне с описание на темата анализи на възможностите за правила и патологични изменения, авторът каза, твърде малко за самите тромбоцити, техните функции и поведението, когато се стимулират натрупването на кръв. Текстът не идентифицира механизмите на активиране на тромбоцитите, не обяснява същността на всички реакции зад залепването на клетките и образуването на хемостатичен тампон.

Всичко това може да бъде лесно разрешен чрез осигуряване на хората, показват повишен интерес, да се проследи целия процес, описан в разделите по-долу, от началото до края, за да разбера отделните тънкостите и посочва значението на всеки един от компонентите на реакцията.

Важна роля на тромбоцитите

Тромбоцитите са много важни при прилагането на хемостаза на кръвоносните съдове, което се отразява в името на процеса. Като цяло, техните функции са за разрешаване на следните задачи:

  1. Кръвните плаки, изпълняващи ангиотрофната функция, поддържат нормалната структура и функционалния капацитет на стените на съдовете от малък калибър;
  2. Като способността адхезивно-агрегация, които се състоят в това, че клетките са събрани в "купчините" и се придържат към увредените области на кръвоносните съдове (адхезия) бързо образуващи хемостатично тапа (тромбоцитната агрегация), те могат в 1 - 2 минути, за да се спре леко кървене;
  3. Задачата на кръвните тромбоцити е да поддържат подходящо ниво на спазъм на увредените хемокапитали - тези клетки не позволяват на съдовете да се отпуснат, защото това ще доведе до повишено кървене;
  4. Тромбоцитите не само присъстват, но също така вземат активно участие в процесите на кръвосъсирване и в допълнение повлияват реакцията на фибринолиза.

Функциите на адхезия и агрегация на тромбоцитите са неразривно свързани и комбинирани в едно - лепливо-агрегиращо (тази способност на кръвните клетки е открита в края на деветнадесети век). Факт е, че тромбоцитната тапа започва да се образува дори преди да пристигнат тромбоцитите на място и да се придържат към основната мембрана на съдовите стени.

Въпреки че прикрепването на тромбоцитите към капилярните стени се подпомага от различни компоненти на съединителната тъкан, колагена се разпознава като основен стимулатор на първия етап на хемостазата на кръвоносните съдове.

Промяна на "лицето" - придобиване на нови възможности

Интересно е, че кръвните блюда, които "се учат" за извънредната ситуация в тялото, преди да пристигнат на сцената, вече започват да се подготвят интензивно:

  • В част от секундата те променят външния си вид: от плоските дискообразни клетките се трансформират в сферични форми, излъчват псевдопод (дълги процеси, които не съществува преди и която веднага става необходимо да се придържат към плата и комуникират един с друг);
  • За повредения съд, тромбоцитите са напълно въоръжени, т.е. добре подготвени както за сцепление, така и за агрегиране, така че отнемат до 5 секунди, за да се свържат с тях.
  • В същото време, тромбоцити, циркулиращи в кръвния поток, без причина "не седи", те търсят и бързо да намерите своите "братя", се събират групи (от 3 до 20 клетки) и залепени заедно, за да образуват конгломерати;
  • Конгломерите се изпращат на повредения обект, за да се свържат с тромбоцитите, които са успели на първия (първоначално залепен), за да пристигнат на сцената и да се придържат към откритата базална мембрана на кръвоносния съд.

Всички тези действия се извършват тромбоцити до много бързо увеличаване на размера gemostatichskuyu запушалка, която за кратко време (1 до 3 минути) ще бъде в състояние да затвори всяка пролука в съд кръв микроциркулацията за спиране на кървенето.

Агрегацията е сложен биохимичен процес

Адхезията и агрегацията на тромбоцитите не е толкова проста реакция, както може да изглежда на пръв поглед. Това - сложни многоетапни биохимични процеси, използващи различни екзогенен (външен) и ендогенен (вътрешен излъчвана от тромбоцити се) фактори реакция стимуланти енергия значителни регулиране Bitstsotsero плаки. Например, за правилното функциониране на тромбоцити изисква фактор на фон Вилебранд (гликопротеин плазма кофактор тромбоцитна адхезия към колаген), неговото производство се осъществява в съдовите стени. Така че, тромбоцити, движещи се през кръвоносните съдове, са запазени за бъдеща употреба тези гликопротеин, поставяйки я в техните гранули, така че в случай на нужда (когато е активиран), за да го разпредели на околната среда.

Агрегирането на тромбоцитите е невъзможно без участието на редица стимуланти, които се конюгират, когато реакцията се задейства:

  1. Колагенът е основният стимулатор на адхезията на тромбоцитите;
  2. ADP - този компонент има водеща роля в рамките на първите етапи на агрегацията: първо в малки количества ADP освободени от ранени стените на кръвоносните съдове и на червените кръвни клетки (червените кръвни телца), които са също присъства на сцената. По-късно тази хемостаза зона стимулант предоставят самите плака Bitstsotsero (ATP → ADP), които вече са първоначално се придържат и да активирате ( "реакция освобождаване" типичен за тромбоцити);
  3. Успоредно с ADP от тромбоцитите гранули влиза други агонисти агрегация - адреналин и серотонин в тромбоцити активирани мембранни ензими за насърчаване на образуването на мощен стимулант реакция - арахидонова киселина (C20Н32ох2) и неговите производни, сред които е и най-активното агрегиращо вещество - тромбоксан;
  4. Съществен елемент в регулацията на способността на агрегирането на тромбоцитите е система от простагландини: в активен режим е образуването на ендотелна и гладкомускулни клетки endoperekisey простагландини, те могат да бъдат превърнати в тромбоксан. Въпреки това, в последния стадий на агрегация, когато вече няма нужда от това, тези вещества променят посоката и започват да осигуряват освобождаване в кръвта на простациклиновия вазодилататор (ЗГУ2), разширяване на кръвоносните съдове и до голяма степен потискане на агрегацията на тромбоцитите;
  5. Завършва "реакция освобождаване" тромбоцити фактори укрепване и увеличаване на силата на фибрин хемостатични тапи е много силен агрегиращи агент - тромбин, е в състояние да предизвика агрегация в дози оскъдни в сравнение с тези, необходими за кръвен съсирек.

Разбира се, изброените механизми са в зоната на вниманието на лекарите с определен профил, но може би те ще представляват интерес за особено любопитни читатели, които поставят целта да разберат добре сложните реакции на хемостазата на тромбоцитите. В допълнение, такова въвеждане спомага за разбирането на произхода на редица заболявания, свързани с нарушения на кръвосъсирването на този етап.

уязвимости

Нарушенията на определени връзки на хемостазата на тромбоцитите образуват редица патологични състояния (наследствени и придобити).

Най-уязвимият "механизъм на тромбоцитната агрегация е най-значимата" реакция на освобождаване "- без нея процесът на задръстване и залепване на клетките завършва точно преди да започне. Хемостатичният винт, разбира се, не се образува в такива случаи.

Освен това, за качество на кръвната коагулация в зоната на микроциркулацията е необходимо в присъствието на различни не-протеинови вещества (Са2 +, Mg2 +, фосфолипид фактор), както и протеини (албумин, фибриноген, отделните компоненти на гама фракции и т.н.). Nature.

Протеините се нуждаят от тромбоцити, за да създадат удобни условия за тях, така наречената "плазмена атмосфера", и едва тогава кръвните блюда ще изпълняват задачите си по висококачествен начин. Въпреки това, много продукти от разцепване на протеини (по-специално, получени по време на разпадането на фибриноген и фибрин) взаимодействат с тромбоцитната агрегация и я инхибират в значителна степен.

В същото време, при нормална работа на всички участници в тромбоцитната хемостаза, тромбоцитна агрегация е напълно в състояние да спре кървенето в микроциркулацията на района, но в големи съдове, където налягането на стените по-висока, неподсилени фибрин щепсел, ще бъде неиздържан и съвсем просто: "лети" възобновяване на кървенето.

декодиране чрез хемосиалограма

Коментари

Запазете тази страница! Благодаря ви

Вижте също

Хемостазиограмата е оценка на функционалното състояние на кръвната коагулационна система (тромбоцитна единица, плазмена връзка). Според това изследване е възможно да се прецени връзката между коагулационните и антикоагулационните системи на кръвта, което е много важно в акушерско-гинекологичната практика. Синоним на коагулация. Патологията може да се прояви.

Момичета, най-доброто от деня! Продължавам да правя тестове. Хормоните са предадени - всички в норма или норма, само прогестерон 9,14 при норма или скорост 0,95 - 21, вероятно nizkovat. Предава хемостазиграма, всички параметри в рамките на нормата или скоростта, с изключение на тромбоцитите 364 по норма или скорост.

Момичета, помощ. Помощ дешифрира резултати hemostasiogram протромбиновото време на 11 Норма 8,0-13,6 протромбиновшпе индекс (за SWIR) 95.5 Оценка на 70,0 - 130,0 INR 1.05 Норма 0,80-1,30 фибриноген 3.79 Норм 1, 69-4,96 APTTV 31,1 Norm 23,5-36,4 Тромбиново време 20,20.

Помогнете на дешифриращия, който разбира. Бременността е 32 седмици.,

Добро утро всички! Бях на лекаря, всички тестове ми дойдоха, включително хемостаза. Докторът според резултатите каза, че къртицата не е ужасно, пие повече вода, сол / по-малко остра. Като цяло се съсредоточих върху това, но по някакъв начин напълно.

Zdrastvujte, еко-мумии. Днес взе хемостаза, малко разочарован (((Надявам се да ми кажеш сега, струва много разочароващо, или не Ето и резултатите, в скоби норма :. MF 13,9; На (0.9-1.2) 1.05; INR ( 0.9-1.2) 1.06, PTI от KVIKU (70-130%) 93%, APTTV (25-35.

Момичета, които разбират, разкажете ми за хемостазирола, може би си заслужава да обърнете внимание на нещо. Скоро отивам във втория протокол и искам да бъде положителен! АЧТВ-32, норма 26-40с Протромбиново време -15.2 норма14-19с Тромбин.

В понеделник преминах хемостазиограмата и през следващите няколко дни трябваше да отида при доктора за преписката, но аз отидох в болницата! Чакам те и се притеснявай! В заключение, те ми написаха: Увеличаване на активността на плазминоген. Plasmogen Blood, Nom: 75-140, и имам 150.5.

Предговор. CLEXAN 0,4ml 1 път на ден в стомаха до 15 седмици (както е предписано Кандидат на медицинските науки на Ярославъл. Моят D изпратено до него за консултация със заподозрени APS (антифосфолипиден синдром) + Подадох антифосфолипиден.

Когато съм лежи на hemostasiogram консервационната изтече, но това, което е най-интересно, аз дори не коментира резултатите, но просто казано да се запишат gemostaziologu.mozhet, който разбира тези delah.ya решиха само месец отново да се вземат и гледам rezultaty.a са ми seychashnie: вълчи.

1. Местен вазоспазъм

В отговор на увреждане, съдовете реагират със спазъм(околограници на първоначалната загуба на кръв).

Спазът се причинява от свиване на гладките мускулни клетки на съдовете.

Поддържа вазоспастични агенти, секретиран ендотелиум и тромбоцити

Провежда се до натрупване на тромбоцити и фактори на кръвосъсирването

в мястото на увреждане на съдовата стена

2. Адхезия и агрегация на тромбоцитите (Механизъм на съдовите тромбоцити)

При нормални условияендотелиумът на съдовете е високустойчивост на тромб.

С стагнация на кръв, хипоксия, увреждане на стените на кръвоносните съдове, метаболитни промени в съдовата стена, ендотелиумът има уникална способност промяна на свойствата на тромбогенната.

Настъпва се увреждане на ендотелиалното покритие

-на мястото на раната на съдовете

-на мястото на появата на атеросклеротични плаки

Субендотелиумът е изложен, когато умират ендотелните клетки.

Субендотел съдържа голямо количество колаген.

В контакт с него възникват: -активиране,

-активиране на системата за коагулация на кръвта.

продължителност на животатромбоцитите 7-10 дни.

След излизане от костния мозъктромбоцити

-циркулират в кръвта

-частично отложено в далака и черния дроб (оттам - вторичен изход към кръвта).

Фосфолипидна мембранаобгражда тромбоцитите.

Мембраната е вградена рецепторни гликопротеини.

Те взаимодействат със стимуланти на адхезия и агрегация.

Той се синтезира в ендотела.

Той навлиза в кръвта и в подноделното пространство.

Функцията за залепване-агрегация на тромбоцитите зависи от

-транспортиране до тромбоцитите калциеви йони

-образуване на мембранни фосфолипиди арахидонова киселина

-образуване от мембранни фосфолипиди на циклични производни простагландини

В ендотелните клеткисе формира

Когато ендотелиума на съда е повреден

Адхезия на тромбоцитите (придържане) към съдовата стена -

начален период на образуване на тромбоцити на тромбоцитите.

Среща се 1-2 секунди след нараняването.

В артериите адхезията се подобрява фактор на фон Вилебранд.

Активирани тромбоцити се формират по време на процеса на сцепление:

променя формата на тромбоцитите, те се превръщат в разтегнати процесни клетки.

Съдова и бронхоспазъм

Изолиран от вътреклетъчни гранули калциеви йони,

Изолиран от вътреклетъчни гранули ADP.

- повишаване на вискозитета на кръвта

- повишаване на плазменото съдържание на големи дисперсни протеини и липиди

Той образува "мост" между нишките на колаген на съдовата стена и

Фосфолипаза А2разцепваарахидонова киселинаот фосфолипиди на тромбоцитни мембрани.

Арахидонова киселина се превръща впростагландинис помощта на COX (циклооксигеназа).

простагландини= цикличните ендопероксиди се трансформираттромбоксан А2

с участието на тромбоксан синтетаза.

простациклин повишава активността на тромбоцитната аденилат циклаза, стимулира синтеза цАМФ.

цАМФ инхибира фосфолипаза А2 и С, протеин киназа С, нарушава освобождаването йони Ca 2+.

Активирани тромбоцити се обединят в единица нишки от фибриноген.

оформен о т о о о о о о о о т.

Тромбоцитен тромб - група активирани тромбоцити,

свързани помежду си с молекули на фибриноген и

прикрепена от фактора von Willebrand към субендотелната матрица

в мястото на увреждане на съдовата стена.

Агрегиране на тромбоцитите - свързването на тромбоцитите помежду си с образуването на конгломерати (агрегати) с различни размери и плътности.

По време на агрегацията се активира контрактилният протеин на тромбоцитите - trombostenin.

С участието му има промяна във формата на тромбоцитите и максималното им сближаване един с друг в агрегати, които стават непроницаеми за кръвта.

В зоната на увреждане на съдовата стена, филаменти от неразтворим фибрин,

които допринасят за образуването на стабилен тромб.

аденозин дифосфорна киселина (ADP),

Тромбин, арахидонова киселина, тромбоксан А2 и колагенът стимулира секрецията на съдържанието на гранулите на тромбоцитите - реакцията на "освобождаване" и синтеза на циклични ендопероксиди в тромбоцитите

Повишен наклон на тромбоцитите към сцепление и агрегация наблюдавани, когато:

В процеса на агрегация на тромбоцитите, 2 фази - обратимо и необратимо.

1-ва фаза - обратимо агрегиране -

образуване на свободни тромбоцитни агрегати от 10-15 тромбоцити с псевдоподие.

Такива агрегати лесно се разрушават и отнемат от поток от кръв.

На този етап е възможна спонтанна дезагрегация.

Най-ясният дезагорган - простациклин.

(той не е инактивиран в белите дробове, за разлика от други простагландини).

Концентрацията на простациклин в кръвта е малка, но това е достатъчно, за да се предотврати образуването на тромбоцитни агрегати в кръвния поток.

При интравенозно инжектиране на синтетичен простациклин частично се унищожават пресни тромби от тромбоцити.

Фаза 2 - необратима агрегация - образуване на тромбоцитни агрегати.

Настъпва при висока концентрация на вещества, които причиняват агрегация.

циклични ендопероксиди и тромбоксани

Цикличните ендопероксиди (простагландини Pg2PgH2) и тромбоксани (TxA2 и TxB2) са

мощни индуктори на агрегация.

3. Коагулационен механизъм.

Тромбът от тромбоцити може да спре кървенето в капилярите и малките вени, но

тя не е достатъчно силна, за да издържи високо вътресъдово налягане

в артериалната система.

Тук тромбомът на тромбоцитите се нуждае от бързо допълнително усилване на фибрина,

който се образува в процеса на ензимно кръвосъсирване.

Тромбоцитите причиняват локално активиране на съсирването.

оформен f и b a n n m m b m r b.

4. Фибринолиза. (Отдръпване на тромб)

Тъй като раната лекува, тромбоцитните и фибринови съсиреци се разтварят.

Механизмите на фибринолизата възстановяват кръвния поток,

премахване на тромботични маси от кръвоносните съдове.

тромбоза - анормално запушване на съда чрез тромбоцитна агрегация или фибринов тромб.

Артериална тромбоза води до

исхемична некроза на тъканите

(миокарден инфаркт с тромбоза на коронарната артерия).

Венозна тромбоза води до

оток и възпаление на тъканите

(дълбока венозна тромбоза).

Коагулация на кръвта в стъклен флакон (в витро)

Това се случва в рамките на 4-8 минути.

Тя може да бъде предотвратена от вещества, които свързват калциеви йони (цитрат, EDTA).

При добавяне на калций (прекалцификация) към такава плазма се образуват кръвни съсиреци

(за 2-4 минути). Разделете съсиреза, получаваме плазма.

Конволюцията на рекалицираната плазма се задейства чрез добавянето на тромбопластин.

Това време се нарича протромбиново време (в нормата от 12-14 секунди).

Кръвта на коагулацията може да функционира с 2 механизма:

Външен път - увреждане на тъканите

Вътрешен път - Съдови увреждания

Антикоагуланти на пряко действие - директно инактивират този или този фактор.

Активни в тялото и извън него. Те действат бързо.

Антикоагуланти на непряко действие - инхибират синтеза на кръвни коагулационни фактори в черния дроб.

Активен само в тялото. Те са бавни.

Пряк ефект от непрякото действие

Натриева сол на хепарин Кумаринови производни:

Нуламолекулни хепарини варфарин

Наропарин калций = фраксипарин Етилбикумацетат =neodikumarin

Еноксапарин натрий = клексан фепромарон

Далтепарин натрий = Фрагмин Аценокумарол = Syncumar

Препарати, които свързват йонизиран калций Производни на фенилиндандион:

Натриев хидроген цитрат Phenindion = фенилин

само за консервиране на донорна кръв.

Прочетете Повече За Съдовете